Kidney Renin Release under Hypoxia and Its Potential Link with Nitric Oxide: A Narrative Review.
Kidney Renin Release under Hypoxia and Its Potential Link with Nitric Oxide: A Narrative Review.
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DOI：
10.3390/biomedicines11112984
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发表时间：
2023-11-06
期刊：
影响因子：
4.7
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
肾素-血管紧张素系统(RAS)与缺氧有复杂的相互作用：RAS在缺氧时被激活，激活的RAS反过来加重缺氧。肾素是一种天冬氨酸蛋白酶，催化RAS的第一步，并严格调节RAS的激活。在这里，我们概述了低氧下肾脏肾素的表达和释放，并讨论了可能的机制。重要的是，肾素通常在急性低氧性缺氧和间歇性低氧性缺氧时升高，但在慢性低氧性缺氧时不会。肾素活性在贫血缺氧和一氧化碳组织毒性缺氧时也可观察到。肾素的增加是由肾小球旁细胞和肾素谱系细胞的募集所致。调节低氧肾素表达的可能机制包括低氧诱导因子信号、利钠肽、一氧化氮和Notch信号诱导的肾素转录。
The renin–angiotensin system (RAS) and hypoxia have a complex interaction: RAS is activated under hypoxia and activated RAS aggravates hypoxia in reverse. Renin is an aspartyl protease that catalyzes the first step of RAS and tightly regulates RAS activation. Here, we outline kidney renin expression and release under hypoxia and discuss the putative mechanisms involved. It is important that renin generally increases in response to acute hypoxemic hypoxia and intermittent hypoxemic hypoxia, but not under chronic hypoxemic hypoxia. The increase in renin activity can also be observed in anemic hypoxia and carbon monoxide-induced histotoxic hypoxia. The increased renin is contributed to by juxtaglomerular cells and the recruitment of renin lineage cells. Potential mechanisms regulating hypoxic renin expression involve hypoxia-inducible factor signaling, natriuretic peptides, nitric oxide, and Notch signaling-induced renin transcription.
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影响因子：
5.5
作者：
CZYZYKKRZESKA, MF;TRZEBSKI, A
通讯作者：
TRZEBSKI, A
影响因子：
13.6
作者：
Brunskill, Eric W.;Sequeira-Lopez, Maria Luisa S.;Gomez, R. Ariel
通讯作者：
Gomez, R. Ariel
影响因子：
5.5
作者：
Broeker, Katharina A. E.;Fuchs, Michaela A. A.;Kurtz, Armin
通讯作者：
Kurtz, Armin
DOI：
10.1111/apha.13547
发表时间：
2021-01
期刊：
Acta physiologica (Oxford, England)
影响因子：
--
作者：
Urrutia AA;Guan N;Mesa-Ciller C;Afzal A;Davidoff O;Haase VH
通讯作者：
Haase VH
影响因子：
4
作者：
Curnow AC;Gonsalez SR;Gogulamudi VR;Visniauskas B;Simon EE;Gonzalez AA;Majid DSA;Lara LS;Prieto MC
通讯作者：
Prieto MC