Guanylyl cyclase stimulatory coupling to K(Ca) channels.
Guanylyl cyclase stimulatory coupling to K(Ca) channels.
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鸟苷酸环化酶刺激耦合至 K(Ca) 通道。
DOI：
10.1152/ajpcell.2000.279.6.c1938
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发表时间：
2000
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Kotlikoff,MI
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nara,M;Dhulipala,PD;Ji,GJ;Kamasani,UR;Wang,YX;Matalon,S;Kotlikoff,MI
我们在异种卵母细胞中共表达人大电导钙激活钾通道（α和β亚基）和大鼠心房钠尿肽（ANP）受体基因，以研究鸟苷酸环化酶刺激偶联到该通道的机制。将卵母细胞暴露于ANP刺激全细胞KCa电流21 ± 3%（60 mV），而不改变电流动力学。类似地，精胺NONOate（一氧化氮供体）增加了仅表达通道亚基的卵母细胞的KCa电流（60 mV时为20 ± 4%）。cGMP依赖性蛋白激酶（PKG）的肽类抑制剂可浓度依赖性地抑制ANP对KCa电流的刺激。通过突变α-亚基上的cAMP依赖性蛋白激酶磷酸化位点（S869; Nars M，Dhulipals PD，Wang YX和Kotlikoff MI.J Biol Chem 273：14920-14924，1998）或通过突变相邻的共有PKG位点（S855），受体/通道刺激偶联没有完全消除，但两个残基的突变实际上消除了偶联。精胺NONOate也不能刺激从双突变cRNA表达的通道。这些数据表明，一氧化氮供体通过cGMP依赖性磷酸化刺激KCa通道，并且两个丝氨酸残基（855和869）是这种刺激偶联的基础。
We coexpressed the human large-conductance, calcium-activated K (KCa) channel (α- and β-subunits) and rat atrial natriuretic peptide (ANP) receptor genes inXenopusoocytes to examine the mechanism of guanylyl cyclase stimulatory coupling to the channel. Exposure of oocytes to ANP stimulated whole cell KCacurrents by 21 ± 3% (at 60 mV), without altering current kinetics. Similarly, spermine NONOate, a nitric oxide donor, increased KCacurrents (20 ± 4% at 60 mV) in oocytes expressing the channel subunits alone. Stimulation of KCacurrents by ANP was inhibited in a concentration-dependent manner by a peptide inhibitor of cGMP-dependent protein kinase (PKG). Receptor/channel stimulatory coupling was not completely abolished by mutating the cAMP-dependent protein kinase phosphorylation site on the α-subunit (S869; Nars M, Dhulipals PD, Wang YX, and Kotlikoff MI.J Biol Chem273: 14920–14924, 1998) or by mutating a neighboring consensus PKG site (S855), but mutation of both residues virtually abolished coupling. Spermine NONOate also failed to stimulate channels expressed from the double mutant cRNAs. These data indicate that nitric oxide donors stimulate KCachannels through cGMP-dependent phosphorylation and that two serine residues (855 and 869) underlie this stimulatory coupling.
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DOI：
10.1152/ajpcell.1993.265.1.c299
发表时间：
1993-07
期刊：
The American journal of physiology
影响因子：
--
作者：
B. E. Robertson;R. Schubert;Jorgen Hescheler;M. Nelson
通讯作者：
B. E. Robertson;R. Schubert;Jorgen Hescheler;M. Nelson
α-人心房钠尿多肽诱导兔和豚鼠肾动脉血管舒张的机制。
DOI：
--
发表时间：
1986
期刊：
Journal of Physiology
影响因子：
--
作者：
K. Fujii;T. Ishimatsu;H. Kuriyama
通讯作者：
H. Kuriyama
DOI：
10.1152/ajpgi.1996.271.4.g629
发表时间：
1996-10
期刊：
The American journal of physiology
影响因子：
--
作者：
F. Vogalis;T. Vincent;I. Qureshi;F. Schmalz;Manus W. Ward;Kenton M. Sanders;B. Horowitz
通讯作者：
F. Vogalis;T. Vincent;I. Qureshi;F. Schmalz;Manus W. Ward;Kenton M. Sanders;B. Horowitz
非洲爪蟾卵母细胞中大电导钙激活钾 (maxi-K) 通道的 β-肾上腺素能调节的重建。
影响因子：
4.8
作者：
Masayuki Nara;P. Dhulipala;Y. Wang;M. Kotlikoff
通讯作者：
M. Kotlikoff
硝普钠刺激猪气管平滑肌细胞中 Ca2 激活的 K 通道。
DOI：
10.1152/ajplung.1996.270.3.l338
发表时间：
1996
期刊：
The American journal of physiology
影响因子：
--
作者：
Yamakage,M;Hirshman,CA;Croxton,TL
通讯作者：
Croxton,TL