CST/Polα/primase-mediated fill-in synthesis at DSBs.
CST/Polα/primase-mediated fill-in synthesis at DSBs.
复制标题
DOI：
10.1080/15384101.2022.2123886
复制
发表时间：
2023-03
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
de Lange T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mirman Z;Cai S;de Lange T
DNA双链断裂（DSB）对基因组构成重大威胁，因此有效修复此类断裂至关重要。DSB的加工和修复受到53 BP 1的影响，53 BP 1被认为可以决定修复途径的选择和/或促进修复保真度。53 BP 1及其下游效应子RIF 1和shieldin控制3'端突出长度，其作用机制一直是研究的热点。在这里，我们强调了最近的证据，即53 BP 1通过CST/Polα/引发酶对切除的DSB进行填充合成来控制3'突出端。我们专注于填充合成的BRCA 1缺陷细胞与PARPi治疗的关键作用，并讨论了填充合成的概念，在其他专门的设置和修复随机DSBs。我们认为，除了其他决定因素之外，修复途径的选择可能会受到断裂处DNA序列的影响，这可能会影响CST结合，从而影响Polα/引发酶填充的部署。
DNA double-strand breaks (DSBs) pose a major threat to the genome, so the efficient repair of such breaks is essential. DSB processing and repair is affected by 53BP1, which has been proposed to determine repair pathway choice and/or promote repair fidelity. 53BP1 and its downstream effectors, RIF1 and shieldin, control 3’ overhang length, and the mechanism has been a topic of intensive research. Here, we highlight recent evidence that 3’ overhang control by 53BP1 occurs through fill-in synthesis of resected DSBs by CST/Polα/primase. We focus on the crucial role of fill-in synthesis in BRCA1-deficient cells treated with PARPi and discuss the notion of fill-in synthesis in other specialized settings and in the repair of random DSBs. We argue that – in addition to other determinants – repair pathway choice may be influenced by the DNA sequence at the break which can impact CST binding and therefore the deployment of Polα/primase fill-in.
登录
查看更多内容
影响因子：
14.9
作者：
Bhattacharjee A;Wang Y;Diao J;Price CM
通讯作者：
Price CM
影响因子：
64.8
作者：
Chen, Liuh-Yow;Redon, Sophie;Lingner, Joachim
通讯作者：
Lingner, Joachim
由 53BP1-RIF1 和 BRCA1-CtIP 组成的细胞周期依赖性调节回路控制 DNA 修复途径的选择。
影响因子：
16
作者：
Escribano-Diaz, Cristina;Orthwein, Alexandre;Durocher, Daniel
通讯作者：
Durocher, Daniel
人类CST促进了全基因组RAD51募集到富含GC的重复序列，以响应复制应力。
影响因子：
8.8
作者：
Chastain M;Zhou Q;Shiva O;Fadri-Moskwik M;Whitmore L;Jia P;Dai X;Huang C;Ye P;Chai W
通讯作者：
Chai W
影响因子：
16
作者：
Canela A;Sridharan S;Sciascia N;Tubbs A;Meltzer P;Sleckman BP;Nussenzweig A
通讯作者：
Nussenzweig A