CD133+ ovarian cancer stem-like cells promote non-stem cancer cell metastasis via CCL5 induced epithelial-mesenchymal transition.
CD133+ ovarian cancer stem-like cells promote non-stem cancer cell metastasis via CCL5 induced epithelial-mesenchymal transition.
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CD133卵巢癌干样细胞通过CCL5诱导上皮间质转化促进非干癌细胞转移
DOI：
10.18632/oncotarget.3462
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发表时间：
2015-03-20
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Zhu B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Long H;Xiang T;Qi W;Huang J;Chen J;He L;Liang Z;Guo B;Li Y;Xie R;Zhu B
肿瘤干细胞（Cancer stem cells, CSCs），又称癌干细胞样细胞（Cancer stem-样cells， CSLCs），具有肿瘤复发和转移的“种子细胞”功能。在这里，我们报道，在CD133+卵巢CSLCs存在的情况下，CD133−非CSLCs可以经历上皮-间质转化（EMT）样过程，并在体外和体内表现出增强的转移能力。趋化因子（C-C基序）配体5 （CCL5）及其受体趋化因子（C-C基序）受体（CCR） 1/3/5在临床和小鼠上皮性卵巢癌转移瘤组织中高表达。机制上，卵巢CSLCs分泌的旁分泌CCL5通过结合CCR1/3/5激活卵巢非CSLCs的NF-κB信号通路，从而诱导EMT和肿瘤侵袭。综上所述，我们的研究结果重新定义了非干细胞的转移潜力，并提供了靶向CCL5:CCR1/3/5-NF-κB通路可能是预防卵巢癌转移的有效策略的证据。
Cancer stem cells (CSCs, also called cancer stem-like cells, CSLCs) can function as “seed cells” for tumor recurrence and metastasis. Here, we report that, in the presence of CD133+ ovarian CSLCs, CD133− non-CSLCs can undergo an epithelial-mesenchymal transition (EMT)-like process and display enhanced metastatic capacity in vitro and in vivo. Highly elevated expression of chemokine (C-C motif) ligand 5 (CCL5) and its receptors chemokine (C-C motif) receptor (CCR) 1/3/5 are observed in clinical and murine metastatic tumor tissues from epithelial ovarian carcinomas. Mechanistically, paracrine CCL5 from ovarian CSLCs activates the NF-κB signaling pathway in ovarian non-CSLCs via binding CCR1/3/5, thereby inducing EMT and tumor invasion. Taken together, our results redefine the metastatic potential of non-stem cancer cells and provide evidence that targeting the CCL5:CCR1/3/5-NF-κB pathway could be an effective strategy to prevent ovarian cancer metastasis.
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