The important role of T cells and receptor expression in Sjögren's syndrome.
The important role of T cells and receptor expression in Sjögren's syndrome.
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DOI：
10.1111/sji.12079
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发表时间：
2013-08
影响因子：
3.7
通讯作者：
Nguyen CQ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Karabiyik A;Peck AB;Nguyen CQ
干燥综合征（SjS）是一种以导致口干和干眼病的外分泌腺功能障碍为特征的自身免疫性疾病，其典型特征是唾液腺和泪腺的进行性白细胞浸润。组织学上，这些白细胞浸润通常形成导管周围聚集体，称为淋巴细胞灶（LF），偶尔出现生发中心（GC）样结构。这些LF的形成和组织表明辅助性T细胞（TH），特别是TH 1、TH 2和最近发现的TH 17在临床SjS的发展和发作中具有重要的动态作用，临床SjS被认为是B细胞介导的2型超敏反应性疾病。尽管越来越多的人关注SjS的潜在病因，但引发这种自身免疫性疾病的定义因素仍然是一个谜。因此，确定浸润TH细胞和外分泌腺组织（自身）抗原之间的相互作用代表了一个肥沃的研究努力。本文综述了TH细胞在SjS中的病理功能，TH细胞受体基因重排的现状与人类和小鼠SjS模型和潜在的未来前景，确定受体-自身抗原相互作用。
Sjögren's syndrome (SjS), an autoimmune disease characterized by exocrine gland dysfunction leading to dry mouth and dry eye diseases, is typified by progressive leucocyte infiltrations of the salivary and lacrimal glands. Histologically, these leucocyte infiltrations generally establish periductal aggregates, referred to as lymphocytic foci (LF), which occasionally appear as germinal centre (GC)-like structures. The formation and organization of these LF suggest an important and dynamic role for helper T cells (TH), specifically TH1, TH2 and the recently discovered TH17, in development and onset of clinical SjS, considered a B cell–mediated hypersensitivity type 2 disease. Despite an ever-increasing focus on identifying the underlying aetiology of SjS, defining factors that initiate this autoimmune disease remain a mystery. Thus, determining interactions between infiltrating TH cells and exocrine gland tissue (auto-)antigens represents a fertile research endeavour. This review discusses pathological functions of TH cells in SjS, the current status of TH cell receptor gene rearrangements associated with human and mouse models of SjS and potential future prospects for identifying receptor–autoantigen interactions.
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作者：
Arstila, TP;Casrouge, A;Kourilsky, P
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Kourilsky, P
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通讯作者：
Kuchroo, VK
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作者：
Bikker, Angela;Moret, Frederique M.;van Roon, Joel A. G.
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van Roon, Joel A. G.
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Gao, JH;Cha, SH;Peck, AB
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Batten, M;Fletcher, C;Mackay, F
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