IL-17 can promote tumor growth through an IL-6-Stat3 signaling pathway.
IL-17 can promote tumor growth through an IL-6-Stat3 signaling pathway.
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DOI：
10.1084/jem.20090207
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发表时间：
2009-07-06
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Yu H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang L;Yi T;Kortylewski M;Pardoll DM;Zeng D;Yu H
尽管Th17亚群及其标志性细胞因子白介素17A(IL-17)与某些自身免疫性疾病有关，但它们在癌症中的作用仍有待进一步研究。IL-17已被证明在几种类型的癌症中升高，但它如何促进肿瘤生长仍不清楚。我们发现，在IL-17−/−小鼠中，B16黑色素瘤和MB49膀胱癌的生长减少，而在干扰素-γ−/−小鼠中，由于肿瘤内IL-17的升高，B16黑色素瘤和MB49膀胱癌的生长显著加速，表明IL-17在促进肿瘤生长中的作用。过继转移研究和对肿瘤微环境的分析表明，CD4+T细胞是IL-17的主要来源。IL-17对肿瘤生长的促进作用直接作用于肿瘤细胞和肿瘤相关间质细胞，而肿瘤间质细胞则承载着IL-17受体。IL-17诱导IL-6的产生，进而激活致癌信号转导和转录激活因子(Stat)3，上调生存和促血管生成基因。因此，Th17反应可以部分通过IL-6-STAT3途径促进肿瘤生长。
Although the Th17 subset and its signature cytokine, interleukin (IL)-17A (IL-17), are implicated in certain autoimmune diseases, their role in cancer remains to be further explored. IL-17 has been shown to be elevated in several types of cancer, but how it might contribute to tumor growth is still unclear. We show that growth of B16 melanoma and MB49 bladder carcinoma is reduced in IL-17−/− mice but drastically accelerated in IFN-γ−/− mice, contributed to by elevated intratumoral IL-17, indicating a role of IL-17 in promoting tumor growth. Adoptive transfer studies and analysis of the tumor microenvironment suggest that CD4+ T cells are the predominant source of IL-17. Enhancement of tumor growth by IL-17 involves direct effects on tumor cells and tumor-associated stromal cells, which bear IL-17 receptors. IL-17 induces IL-6 production, which in turn activates oncogenic signal transducer and activator of transcription (Stat) 3, up-regulating prosurvival and proangiogenic genes. The Th17 response can thus promote tumor growth, in part via an IL-6–Stat3 pathway.
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影响因子：
11.5
作者：
Sfanos, Karen Sandell;Bruno, Tullia C.;Drake, Charles G.
通讯作者：
Drake, Charles G.
DOI：
10.1073/pnas.0600666103
发表时间：
2006-05-23
影响因子：
11.1
作者：
Chen, Zhi;Laurence, Arian;O'Shea, John J.
通讯作者：
O'Shea, John J.
影响因子：
50.3
作者：
Kortylewski M;Xin H;Kujawski M;Lee H;Liu Y;Harris T;Drake C;Pardoll D;Yu H
通讯作者：
Yu H
DOI：
10.1073/pnas.0710686105
发表时间：
2008-10-07
影响因子：
11.1
作者：
Miyahara, Yoshihiro;Odunsi, Kunle;Wang, Rong-Fu
通讯作者：
Wang, Rong-Fu
DOI：
10.1109/access.2023.3293001
发表时间：
--
期刊：
IEEE Access
影响因子：
3.6
作者：
Yi-Ming Tseng; Bang-Ren Chen; Wei-Cheng Lin; Wen-Jay Lee; Nan-Yow Chen; Tian-Li Wu
通讯作者：
Yi-Ming Tseng