TLR3 Modulates the Response of NK Cells against Schistosoma japonicum.
TLR3 Modulates the Response of NK Cells against Schistosoma japonicum.
复制标题
TLR3 调节 NK 细胞对抗日本血吸虫的反应
DOI：
10.1155/2018/7519856
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发表时间：
2018
影响因子：
4.1
通讯作者：
Huang J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Qu J;Li L;Xie H;Zhang X;Yang Q;Qiu H;Feng Y;Jin C;Dong N;Huang J
自然杀伤细胞（NK）是典型的先天免疫细胞，在许多类型的传染病中发挥作用。NK细胞拥有多种tlr，使它们能够感知并对入侵的病原体做出反应。我们前期研究发现NK细胞可调节C57BL/6小鼠日本血吸虫诱导的免疫应答。在本研究中，研究了TLRs在日本血吸虫感染进展中的作用。结果RT-PCR和FACS检测结果显示，日本血吸虫感染后NK细胞上TLR3的表达显著升高（P < 0.05）。TLR3激动剂（Poly I:C）可提高培养小鼠脾细胞上清中IFN-γ和IL-4水平，诱导小鼠脾细胞分泌IFN-γ和IL-4的NK细胞比例升高（P < 0.05）。感染后，TLR3+ NK细胞中表达MHC II-、CD69-、NKG2A/C/ e的细胞百分比及产生IL-4-、IL-5-、il -17的细胞百分比均显著升高（P < 0.05）。此外，日本血吸虫感染的TLR3−/−小鼠脾脏NK细胞表面NKG2A/C/E、NKG2D、MHC II和CD69的表达也发生了变化（TLR3−/−小鼠，P < 0.05）；NK细胞分泌IL-4、IL-5和IL-17的能力也显著降低（P < 0.05）。这些结果表明，在C57BL/6小鼠感染日本血吸虫过程中，TLR3是调控NK细胞活化和功能的主要分子。
Natural killer (NK) cells are classic innate immune cells that play roles in many types of infectious diseases. NK cells possess many kinds of TLRs that allow them to sense and respond to invading pathogens. Our previous study found that NK cells could modulate the immune response induced by Schistosoma japonicum (S. japonicum) in C57BL/6 mice. In the present study, the role of TLRs in the progress of S. japonicum infection was investigated. Results showed that the expression of TLR3 on NK cells increased significantly after S. japonicum infection by using RT-PCR and FACS (P < 0.05). TLR3 agonist (Poly I:C) increased IFN-γ and IL-4 levels in the supernatant of cultured splenocytes and induced a higher percentage of IFN-γ- and IL-4-secreting NK cells from infected mouse splenocytes (P < 0.05). Not only the percentages of MHC II-, CD69-, and NKG2A/C/E-expressing cells but also the percentages of IL-4-, IL-5-, and IL-17-producing cells in TLR3+ NK cells increased significantly after infection (P < 0.05). Moreover, the expression of NKG2A/C/E, NKG2D, MHC II, and CD69 on the surface of splenic NK cells was changed in S. japonicum-infected TLR3−/− (TLR3 KO mice, P < 0.05); the abilities of NK cells in IL-4, IL-5, and IL-17 secretion were decreased too (P < 0.05). These results indicate that TLR3 is the primary molecule which modulates the activation and function of NK cells during the course of S. japonicum infection in C57BL/6 mice.
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