Colonization with Heligmosomoides polygyrus suppresses mucosal IL-17 production.
Colonization with Heligmosomoides polygyrus suppresses mucosal IL-17 production.
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DOI：
10.4049/jimmunol.181.4.2414
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发表时间：
2008-08-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Weinstock JV
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Elliott DE;Metwali A;Leung J;Setiawan T;Blum AM;Ince MN;Bazzone LE;Stadecker MJ;Urban JF Jr;Weinstock JV
蠕虫暴露似乎可以保护宿主免受不适当的炎症反应，如引起炎症性肠病的反应。最近鉴定的免疫应答的强烈促炎分支的特征在于T细胞IL 17产生。许多自身免疫性炎性疾病与IL 17的释放有关。由于蠕虫保护免受这些疾病，我们检查了IL 17的生产蠕虫定殖小鼠。我们定殖小鼠Heligmosomoides polygyrus，肠道蠕虫，并分析了IL 17的生产固有层单核细胞（LPMC）和肠系膜淋巴结（MLN）细胞。H.多脑回减少MLN细胞的IL 17 A mRNA，并抑制培养的LPMC和MLN细胞的IL 17产生。蠕虫暴露增加IL 4和IL 10的产生。阻断IL 4和IL 10两者，但不单独阻断IL 10，在体外恢复IL 17的产生。结肠炎IL 10缺陷小鼠的H.多脑回抑制LPMC IL 17的产生并改善结肠炎。抗体介导的IL 17阻断改善IL 10缺陷小鼠的结肠炎因此，蠕虫相关的IL17产生抑制可能是介导保护免受不适当的肠道炎症的重要机制。
Helminth exposure appears to protect hosts from inappropriate inflammatory responses such as those causing inflammatory bowel disease. A recently identified, strongly pro-inflammatory limb of the immune response is characterized by T cell IL17 production. Many autoimmune type inflammatory diseases are associated with IL17 release. Because helminths protect from these diseases, we examined IL17 production in helminth-colonized mice. We colonized mice with Heligmosomoides polygyrus, an intestinal helminth, and analyzed IL17 production by lamina propria mononuclear (LPMC) and mesenteric lymph node (MLN) cells. Colonization with H. polygyrus reduces IL17A mRNA by MLN cells and inhibits IL17 production by cultured LPMC and MLN cells. Helminth exposure augments IL4 and IL10 production. Blocking both IL4 and IL10, but not IL10 alone restores IL17 production in vitro. Colonization of colitic IL10-deficient mice with H. polygyrus suppresses LPMC IL17 production and improves colitis. Antibody-mediated blockade of IL17 improves colitis in IL10-deficient mice. Thus, helminth-associated inhibition of IL17 production is likely an important mechanism mediating protection from inappropriate intestinal inflammation.
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影响因子：
5.8
作者：
Matusevicius, D;Kivisäkk, P;Link, H
通讯作者：
Link, H
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14.2
作者：
Molet, S;Hamid, Q;Chakir, J
通讯作者：
Chakir, J
影响因子：
5.4
作者：
Elliott, DE;Setiawan, T;Weinstock, JV
通讯作者：
Weinstock, JV
DOI：
10.1084/jem.20061401
发表时间：
2006-11-27
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Schnyder-Candrian S;Togbe D;Couillin I;Mercier I;Brombacher F;Quesniaux V;Fossiez F;Ryffel B;Schnyder B
通讯作者：
Schnyder B
影响因子：
3.1
作者：
Khan, WI;Blennerhasset, PA;Collins, SM
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Collins, SM