Poloxamer 188 Exerts Direct Protective Effects on Mouse Brain Microvascular Endothelial Cells in an In Vitro Traumatic Brain Injury Model.
Poloxamer 188 Exerts Direct Protective Effects on Mouse Brain Microvascular Endothelial Cells in an In Vitro Traumatic Brain Injury Model.
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洛沙敏188在体外创伤性脑损伤模型中对小鼠脑微血管内皮细胞产生直接保护作用。
DOI：
10.3390/biomedicines9081043
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发表时间：
2021-08-19
期刊：
影响因子：
4.7
通讯作者：
Riess ML
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lotze FP;Riess ML
创伤性脑损伤（TBI）是全世界发病率和死亡率的主要原因，它会破坏血管内皮系统的细胞膜完整性，危及血脑屏障功能并威胁细胞生存。保护血管内皮系统可能会增强 TBI 后的临床结果。泊洛沙姆 188 (P188) 已被证明可以改善缺血/再灌注 (I/R) 损伤以及 TBI 后的神经元功能。我们的目的是建立体外压缩型TBI模型，比较轻中度和重度损伤，观察P188对小鼠脑微血管内皮细胞（MBEC）的直接影响。汇合的 MBEC 暴露于常氧或低氧条件下 5 或 15 小时（小时）。添加 1 小时加压，并在 2 小时复氧期间施用 P188。通过评估细胞数量/活力、细胞毒性/膜损伤、代谢活性和总一氧化氮产生 (tNOp) 来测试 P188 对 MBEC 的直接影响。虽然 P188 增强了细胞数量/活力、代谢活性和 tNOp，但可以防止轻度至中度损伤后细胞毒性/膜损伤的增加。在严重损伤的 MBEC 中，P188 仅改善代谢活性。 P188 在再氧合过程中存在，直接影响模拟 I/R 和压缩型 TBI 中的 MBEC 功能。
Traumatic Brain Injury (TBI), the main contributor to morbidity and mortality worldwide, can disrupt the cell membrane integrity of the vascular endothelial system, endangering blood–brain barrier function and threatening cellular subsistence. Protection of the vascular endothelial system might enhance clinical outcomes after TBI. Poloxamer 188 (P188) has been shown to improve neuronal function after ischemia/reperfusion (I/R) injury as well as after TBI. We aimed to establish an in vitro compression-type TBI model, comparing mild-to-moderate and severe injury, to observe the direct effects of P188 on Mouse Brain Microvascular Endothelial Cells (MBEC). Confluent MBEC were exposed to normoxic or hypoxic conditions for either 5 or 15 h (hours). 1 h compression was added, and P188 was administered during 2 h reoxygenation. A direct effect of P188 on MBEC was tested by assessing cell number/viability, cytotoxicity/membrane damage, metabolic activity, and total nitric oxide production (tNOp). While P188 enhanced cell number/viability, metabolic activity, and tNOp, an increase in cytotoxicity/membrane damage after mild-to-moderate injury was prevented. In severely injured MBEC, P188 improved metabolic activity only. P188, present during reoxygenation, influenced MBEC function directly in simulated I/R and compression-type TBI.
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