Ethylisopropylamiloride diminishes changes in intracellular Na, Ca and pH in ischemic newborn myocardium.
Ethylisopropylamiloride diminishes changes in intracellular Na, Ca and pH in ischemic newborn myocardium.
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乙基异丙基阿米洛利可减少缺血新生儿心肌细胞内 Na、Ca 和 pH 值的变化。
DOI：
10.1006/jmcc.1997.0442
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发表时间：
1997
影响因子：
5
通讯作者：
Anderson,SE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu,H;Cala,PM;Anderson,SE
许多研究表明，在成人心脏中，心肌缺血性损伤部分是由于质子刺激Na/H交换，增加细胞内Na（Nai），从而导致细胞内Ca浓度（[Ca]i）增加，这是由于Na/Ca交换通量的变化。这一假设的推论是，抑制Na/H交换减少了Na和Ca的积累，改善了缺血后的心脏功能。为了在新生儿心脏中验证这一假设及其推论，使用NMR光谱法测量了分离的4-7日龄兔心脏的细胞内pH（pHi）、Nai、[Ca]i和高能磷酸盐，Langendorff灌注有pH 7.4±0.5的Krebs-Henseleit溶液，在36±1°C下用95% O2/5% CO2平衡。对照组心脏灌注30分钟，然后开始40分钟的全脑缺血，然后再灌注40分钟。另一组在全脑缺血前20 min加入乙基异丙氨氯吡咪（EIPA-10μm）抑制Na/H交换。缺血15 min后，EIPA处理组pHi（6.41±0.04）明显高于对照组（6.20±0.08）（P<0.05）。EIPA还能抑制缺血时Na+和[Ca] i的升高，并能促进再灌注时Na+和[Ca] i的恢复（P<0.05）。对照组的Nai（mEq/kg干重）从18.1±3.2升至110.6±14.0，并恢复至53.3±12.3。EIPA处理心脏的相应Nai值分别为16.2±2.4、39.6±9.6和12.6±3.5。对照组心脏[Ca]i（nm/l）从332±42上升到1157±89，然后恢复到842±55，而EIPA治疗组心脏[Ca] i（nm/l）分别为255±32、616±69和298±34。EIPA还能保护缺血再灌注时细胞内ATP含量，减少再灌注时细胞内无机磷含量（P<0.05）。最后，EIPA治疗改善了左心室发展压的恢复（68.2±8.9v16.2±3.6%），并限制了心肌损伤，如再灌注期间总肌酸激酶释放减少（348± 132 v2432 ±639 IU/g干重）所示。因此，与成人一样，新生儿心脏的结果与假设一致。
Numerous studies suggest that in adult hearts myocardial ischemic injury is in part the result of proton stimulation of Na/H exchange which increases intracellular Na (Nai) and thus leads to increases in intracellular Ca concentration ( [Ca]i) due to changes in Na/Ca exchange flux. Corollary to the hypothesis, inhibition of Na/H exchange diminishes Na and Ca accumulation and improves heart function after ischemia. To test this hypothesis and its corollary in newborn hearts, NMR spectroscopy was used to measure intracellular pH (pHi), Nai, [Ca]i, and high energy phosphates in isolated, 4–7-day-old rabbit hearts, Langendorff-perfused with Krebs–Henseleit solution at pH 7.4±0.5 equilibrated with 95% O2/5% CO2at 36±1°C. Control hearts were perfused for 30 min before initiating 40 min of global ischemia followed by 40 min of reperfusion. In a second group of hearts ethylisopropylamiloride (EIPA–10μm) was added to the perfusate 20 min before global ischemia to inhibit Na/H exchange. After 15 min ischemia, pHiin EIPA-treated hearts (6.41±0.04) was higher than that of the control hearts (6.20±0.08;P<0.05). EIPA also limited the increase in Naiand [Ca]iduring ischemia and improved Naiand [Ca]irecovery during reperfusion (P<0.05). Nai(mEq/kg dry weight) rose from 18.1±3.2 to 110.6±14.0 and recovered to 53.3±12.3 in the control group. The corresponding Naivalues for EIPA-treated hearts were 16.2±2.4, 39.6±9.6 and 12.6±3.5, respectively. In control hearts [Ca]i(nm/l) rose from 332±42 to 1157±89 and recovered to 842±55, whereas in EIPA-treated hearts the values were 255±32, 616±69 and 298±34, respectively. EIPA also preserved cellular ATP during ischemia and reperfusion and diminished inorganic phosphate during reperfusion (P<0.05). Finally, EIPA treatment improved recovery of left ventricular developed pressure (68.2±8.9v16.2±3.6% of control) and limited myocardial injury as indicated by decreased total creatine kinase release during reperfusion (348±132v2432±639 IU/g dry weight). Thus, as in adults, the results from newborn hearts are consistent with the hypothesis.
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