Cutting Edge: DOCK8 Regulates a Subset of Dendritic Cells That Is Critical for the Development of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis.
Cutting Edge: DOCK8 Regulates a Subset of Dendritic Cells That Is Critical for the Development of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis.
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尖端：DOCK8调节树突状细胞的子集，这对于开发实验自身免疫性脑脊髓炎至关重要。
DOI：
10.4049/jimmunol.2001294
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发表时间：
2021-11-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Bettelli E
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Weliwitigoda A;Palle P;Gessner M;Hubbard NW;Oukka M;Bettelli E
胞质分裂贡献因子（DOCK）8是一种鸟嘌呤核苷酸交换因子，在细胞骨架重排、细胞迁移和各种免疫细胞的存活中起重要作用。有趣的是，DOCK8缺陷型小鼠对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的发展具有抗性。为了理解这些小鼠中的EAE抗性是否是由树突状细胞（DC）功能的改变引起的，我们产生了DC中DOCK 8条件性缺失的小鼠，并观察到与对照小鼠相比，这些小鼠中的EAE减弱。此外，我们证明了DOCK 8对于脾常规DC 2和淋巴结迁移DC的存在是重要的，并且进一步确定了迁移DC而不是驻留DC对于在用佐剂中的髓磷脂抗原免疫后的致病性T细胞群的产生和增殖是必需的。因此，我们的数据表明，通过DOCK8缺失和可能的其他机制限制迁移的DC可以限制中枢神经系统（CNS）自身免疫的发展。
Dedicator of cytokinesis (DOCK) 8 is a guanine nucleotide exchange factor with essential role in cytoskeletal rearrangement, cell migration and survival of various immune cells. Interestingly, DOCK8 deficient mice are resistant to the development of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). To understand if EAE resistance in these mice results from an alteration in dendritic cell (DC) functions, we generated mice with conditional deletion of DOCK8 in DCs and observed attenuated EAE in these mice compared to control mice. Additionally, we demonstrated that DOCK8 is important for the existence of splenic conventional DC2 and lymph node migratory DCs, and further established that migratory DC, rather than resident DC, are essential for the generation and proliferation of pathogenic T cell populations upon immunization with myelin antigen in adjuvant. Therefore, our data suggests that limiting migratory DCs through DOCK8 deletion and possibly other mechanisms could limit the development of central nervous system (CNS) autoimmunity.
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影响因子：
3.7
作者：
Edelson BT;Bradstreet TR;KC W;Hildner K;Herzog JW;Sim J;Russell JH;Murphy TL;Unanue ER;Murphy KM
通讯作者：
Murphy KM
DOI：
10.1073/pnas.0402139101
发表时间：
2004-06-15
影响因子：
11.1
作者：
Suzuki, S;Honma, K;Kumatori, A
通讯作者：
Kumatori, A
影响因子：
5.1
作者：
Butti, E.;Bergami, A.;Furlan, R.
通讯作者：
Furlan, R.
影响因子：
8
作者：
Janssen, Erin;Kumari, Sudha;Geha, Raif S.
通讯作者：
Geha, Raif S.
影响因子：
8
作者：
Singh, Akhilesh K.;Eken, Ahmet;Oukka, Mohamed
通讯作者：
Oukka, Mohamed