C1q/TNF-Related Protein 9 Protects Diabetic Rat Heart against Ischemia Reperfusion Injury: Role of Endoplasmic Reticulum Stress.
C1q/TNF-Related Protein 9 Protects Diabetic Rat Heart against Ischemia Reperfusion Injury: Role of Endoplasmic Reticulum Stress.
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C1q/TNF 相关蛋白 9 保护糖尿病大鼠心脏免受缺血再灌注损伤：内质网应激的作用
DOI：
10.1155/2016/1902025
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发表时间：
2016
影响因子：
--
通讯作者：
Yi W
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bai S;Cheng L;Yang Y;Fan C;Zhao D;Qin Z;Feng X;Zhao L;Ma J;Wang X;Yang J;Xu X;Yi D;Yi W
作为新发现的脂联素旁系同源物，C1q/TNF 相关蛋白 9 (CTRP9) 通过部分了解的机制减少心肌缺血再灌注 (IR) 损伤。在本研究中，我们试图确定内质网应激（ERS）在 CTRP9 诱导的糖尿病心脏心脏保护中的作用。在存在球状 CTRP9 的情况下，通过 Langendorff 装置对来自高脂肪饮食 (HFD) 诱导的 2 型糖尿病 Sprague-Dawley 大鼠的离体心脏进行离体 IR 方案。 CTRP9 显着改善 IR 后心脏功能，减少心肌梗塞、心肌细胞凋亡、Caspase-3、Caspase-9、Caspase-12、TNF-α 表达和乳酸脱氢酶活性。 CTRP9 的心脏保护作用与糖尿病心脏中 ERS 的减少和二硫键 A 氧化还原酶样蛋白 (DsbA-L) 表达的增加有关。 CTRP9 减少毒胡萝卜素 (TG) 处理的心肌细胞中的 ERS，并保护内质网 (ER) 应激的 H9c2 细胞对抗模拟缺血再灌注 (SIR) 损伤，同时 DsbA-L 表达增加。 DsbA-L 的敲低增加了 ERS，并减弱了 CTRP9 诱导的 H9c2 细胞对 SIR 损伤的保护作用。我们的研究结果首次证明 CTRP9 通过增加 DsbA-L 来减少糖尿病心脏中的 ERS，从而发挥心脏保护作用。
As a newly identified adiponectin paralog, C1q/TNF-related protein 9 (CTRP9) reduces myocardial ischemia reperfusion (IR) injury through partially understood mechanisms. In the present study, we sought to identify the role of endoplasmic reticulum stress (ERS) in CTRP9 induced cardioprotection in diabetic heart. Isolated hearts from high-fat-diet (HFD) induced type 2 diabetic Sprague-Dawley rats were subjected to ex vivo IR protocol via a Langendorff apparatus at the presence of globular CTRP9. CTRP9 significantly improved post-IR heart function and reduced cardiac infarction, cardiomyocytes apoptosis, Caspase-3, Caspase-9, Caspase-12, TNF-α expression, and lactate dehydrogenase activity. The cardioprotective effect of CTRP9 was associated with reduced ERS and increased expression of disulfide-bond A oxidoreductase-like protein (DsbA-L) in diabetic heart. CTRP9 reduced ERS in thapsigargin (TG) treated cardiomyocytes and protected endoplasmic reticulum (ER) stressed H9c2 cells against simulated ischemia reperfusion (SIR) injury, concurrent with increased expression of DsbA-L. Knockdown of DsbA-L increased ERS and attenuated CTRP9 induced protection against SIR injury in H9c2 cells. Our findings demonstrated for the first time that CTRP9 exerts cardioprotection by reducing ERS in diabetic heart through increasing DsbA-L.
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