Structural activation of Mad2 in the mitotic spindle checkpoint: the two-state Mad2 model versus the Mad2 template model.
Structural activation of Mad2 in the mitotic spindle checkpoint: the two-state Mad2 model versus the Mad2 template model.
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DOI：
10.1083/jcb.200601172
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发表时间：
2006-04-24
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Yu H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yu H
每次细胞分裂期间正常染色体分类的遗传依赖于称为有丝分裂纺锤体检查点的细胞周期监视系统。细胞中未实现与有丝分裂纺锤体正确双极附着的姐妹染色单体的存在会激活该检查点，从而抑制后期促进复合物或环体 (APC/C) 的泛素连接酶活性，并延迟后期的发生。有丝分裂停滞缺陷 2 (Mad2) 纺锤体检查点蛋白通过与其有丝分裂特异性激活剂 Cdc20 结合来抑制 APC/C。 Mad2 与 Cdc20 的结合涉及 Mad2 的较大构象变化，并且需要体内 Mad1-Mad2 相互作用。已经提出了两种相关但不同的 Mad1 辅助激活 Mad2 的模型，即“双状态 Mad2”和“Mad2 模板”模型。我回顾了 Mad2 最近的结构、生化和细胞生物学数据，讨论了两种模型之间的差异，并提出了测试其关键原理的实验。
The inheritance of a normal assortment of chromosomes during each cell division relies on a cell-cycle surveillance system called the mitotic spindle checkpoint. The existence of sister chromatids that do not achieve proper bipolar attachment to the mitotic spindle in a cell activates this checkpoint, which inhibits the ubiquitin ligase activity of the anaphase-promoting complex or cyclosome (APC/C) and delays the onset of anaphase. The mitotic arrest deficiency 2 (Mad2) spindle checkpoint protein inhibits APC/C through binding to its mitotic-specific activator, Cdc20. Binding of Mad2 to Cdc20 involves a large conformational change of Mad2 and requires the Mad1–Mad2 interaction in vivo. Two related but distinct models of Mad1-assisted activation of Mad2, the “two-state Mad2” and the “Mad2 template” models, have been proposed. I review the recent structural, biochemical, and cell biological data on Mad2, discuss the differences between the two models, and propose experiments that test their key principles.
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2002-08-05
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Chen RH
通讯作者：
Chen RH