Dietary zinc supplementation of 3xTg-AD mice increases BDNF levels and prevents cognitive deficits as well as mitochondrial dysfunction.
Dietary zinc supplementation of 3xTg-AD mice increases BDNF levels and prevents cognitive deficits as well as mitochondrial dysfunction.
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DOI：
10.1038/cddis.2010.73
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发表时间：
2010-10-28
影响因子：
9
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
脑锌在阿尔茨海默病(AD)进展和发展中的整体作用仍不完全清楚。尽管过量的锌会加重AD的病理特征，但锌摄入不足也会增加AD转基因小鼠的淀粉样斑块的体积。在这项研究中，我们研究了饲料中添加锌离子(30 p.p.m)的效果。在AD转基因小鼠模型中，3xTg-AD同时表达β淀粉样蛋白(Aβ)和tau依赖的病理。我们发现，补充锌极大地延缓了海马区依赖的记忆缺陷，并有力地降低了海马区Aβ和tau的病理改变。我们还评估了线粒体功能障碍的迹象，发现补充锌可以防止我们在未治疗的3xTg-AD小鼠中观察到的年龄依赖性呼吸缺陷。最后，我们发现锌的补充大大增加了治疗3xTg-AD小鼠脑源性神经营养因子(BDNF)的水平。综上所述，我们的数据支持这样一种观点，即控制大脑锌离子的稳态可能对治疗阿尔茨海默病有益。
The overall effect of brain zinc (Zn2+) in the progression and development of Alzheimer's disease (AD) is still not completely understood. Although an excess of Zn2+ can exacerbate the pathological features of AD, a deficit of Zn2+ intake has also been shown to increase the volume of amyloid plaques in AD transgenic mice. In this study, we investigated the effect of dietary Zn2+ supplementation (30 p.p.m.) in a transgenic mouse model of AD, the 3xTg-AD, that expresses both β amyloid (Aβ)- and tau-dependent pathology. We found that Zn2+ supplementation greatly delays hippocampal-dependent memory deficits and strongly reduces both Aβ and tau pathology in the hippocampus. We also evaluated signs of mitochondrial dysfunction and found that Zn2+ supplementation prevents the age-dependent respiratory deficits we observed in untreated 3xTg-AD mice. Finally, we found that Zn2+ supplementation greatly increases the levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) of treated 3xTg-AD mice. In summary, our data support the idea that controlling the brain Zn2+ homeostasis may be beneficial in the treatment of AD.
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