Botulinum neurotoxins A, B, C, E, and F preferentially enter cultured human motor neurons compared to other cultured human neuronal populations.
Botulinum neurotoxins A, B, C, E, and F preferentially enter cultured human motor neurons compared to other cultured human neuronal populations.
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DOI：
10.1002/1873-3468.13508
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发表时间：
2019-09
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Johnson EA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pellett S;Tepp WH;Johnson EA
人诱导多能干细胞（hiPSC）衍生的神经元可以对肉毒杆菌神经毒素（BoNT）非常敏感，超过了传统使用的小鼠生物测定的灵敏度。在本报告中，检查了四种定义的hiPSC衍生的神经元群体（主要包括GABA能、多巴胺能、多巴胺能和运动神经元）的BoNT/A、B、C、D、E和F敏感性。数据表明，灵敏度显着变化的BoNT测试。运动神经元对除BoNT/D外的所有BoNT均比其他神经元类型敏感。SNARE蛋白水平和BoNT特异性细胞表面蛋白受体的检查显示，除了运动神经元中受体蛋白SV 2C和突触蛋白-IIa的表达水平更高外，细胞类型之间几乎没有差异。这表明与其他神经元细胞类型相比，BoNT对运动神经元的不同毒性涉及多种机制。
Human induced pluripotent stem cell (hiPSC)-derived neurons can be exquisitely sensitive to botulinum neurotoxins (BoNTs), exceeding sensitivity of the traditionally used mouse bioassay. In this report, four defined hiPSC-derived neuronal populations including primarily GABAergic, glutamatergic, dopaminergic, and motor neurons were examined for BoNT/A, B, C, D, E, and F sensitivity. The data indicate that sensitivity varies markedly for the BoNTs tested. Motor neurons are significantly more sensitive than other neuron types for all BoNTs except BoNT/D. Examination of SNARE protein levels and BoNT-specific cell surface protein receptors reveal few differences between the cell types except greater expression levels of the receptor protein SV2C and synapsin-IIa in motor neurons. This indicates that differential toxicity of BoNTs for motor neurons compared to other neuronal cell types involves multiple mechanisms.
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DOI：
10.1164/rccm.201308-1458oc
发表时间：
2014-04-15
影响因子：
24.7
作者：
Alam, Samuel;Li, Zhenjun;Mahadeva, Ravi
通讯作者：
Mahadeva, Ravi
影响因子：
3.5
作者：
Gharib, Sina A.;Loth, Daan W.;London, Stephanie J.
通讯作者：
London, Stephanie J.
影响因子：
6.9
作者：
Houghton, A. McGarry
通讯作者：
Houghton, A. McGarry
影响因子：
24.3
作者：
Ishii, Takeo;Abboud, Raja T.;Sandford, Andrew J.
通讯作者：
Sandford, Andrew J.
影响因子：
15.9
作者：
Lanone, S;Zheng, T;Elias, JA
通讯作者：
Elias, JA