Neddylation inhibits CtIP-mediated resection and regulates DNA double strand break repair pathway choice.
Neddylation inhibits CtIP-mediated resection and regulates DNA double strand break repair pathway choice.
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DOI：
10.1093/nar/gku1384
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发表时间：
2015-01
影响因子：
14.9
通讯作者：
Huertas P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jimeno S;Fernández-Ávila MJ;Cruz-García A;Cepeda-García C;Gómez-Cabello D;Huertas P
DNA双链断裂是发生在DNA上的最具细胞毒性的损伤。它们可以通过不同的机制进行修复，最佳生存需要它们之间的严格控制。在这里，我们发现蛋白质去毛化是修复途径选择的主要控制因素。类黄酮化抑制改变了正常的修复谱，使同源重组增加。事实上，RNF111/ ube2m介导的类化修饰作为BRCA1和ctip介导的DNA末端切除的抑制剂，这是修复途径选择的关键过程。通过控制DNA切除过程中产生的ssDNA的长度，蛋白类化修饰不仅影响NHEJ和同源重组的选择，还控制不同重组亚通路之间的平衡。因此，蛋白质类化状态对细胞对DNA断裂的反应有很大的影响。
DNA double strand breaks are the most cytotoxic lesions that can occur on the DNA. They can be repaired by different mechanisms and optimal survival requires a tight control between them. Here we uncover protein deneddylation as a major controller of repair pathway choice. Neddylation inhibition changes the normal repair profile toward an increase on homologous recombination. Indeed, RNF111/UBE2M-mediated neddylation acts as an inhibitor of BRCA1 and CtIP-mediated DNA end resection, a key process in repair pathway choice. By controlling the length of ssDNA produced during DNA resection, protein neddylation not only affects the choice between NHEJ and homologous recombination but also controls the balance between different recombination subpathways. Thus, protein neddylation status has a great impact in the way cells respond to DNA breaks.
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