Cutting edge: IL-23 receptor gfp reporter mice reveal distinct populations of IL-17-producing cells.
Cutting edge: IL-23 receptor gfp reporter mice reveal distinct populations of IL-17-producing cells.
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DOI：
10.4049/jimmunol.0900732
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发表时间：
2009-05-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Oukka M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Awasthi A;Riol-Blanco L;Jäger A;Korn T;Pot C;Galileos G;Bettelli E;Kuchroo VK;Oukka M
IL-23是IL-12家族成员，参与了TH17细胞的发育和自身免疫性疾病的进展。然而，由于缺乏针对IL-23受体(IL-23R)的敏感抗体试剂，在体内很难确定表达IL-23R并对IL-23有反应的细胞类型。为了解决IL-23在体内的作用，我们培育了一种新型的“敲入”小鼠，其中我们用绿色荧光蛋白(GFP)取代了IL-23R的胞内结构域。我们发现，除了TH17细胞外，还有一部分髓系细胞表达IL-23R，并通过产生IL-17和IL-22对IL-23作出反应。我们的研究进一步证明，IL-23R的表达对脑源性Th17细胞的产生至关重要，但其在先天免疫系统的表达在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的发生发展中是必不可少的。
IL-23, an IL-12 family member, has been implicated in the development of TH17 cells and the progression of autoimmune diseases. However, due to the lack of availability of sensitive antibody reagents specific for the IL-23 receptor (IL-23R), it has been difficult to characterize the cell types that express the IL-23R and are responsive to IL-23 in vivo. To address the role of IL-23 in vivo, we have generated a novel “knock-in” mouse, in which we have replaced the intracellular domain of the IL-23R by the green fluorescent protein (GFP). We show that in addition to TH17 cells, a subset of myeloid cells express IL-23R and respond to IL-23 by producing IL-17 and IL-22. Our studies further demonstrate that IL-23R expression is crucial for generation of encephalitogenic Th17 cells, but its expression on the innate immune system is dispensible in the development of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE).
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影响因子：
64.8
作者：
Bettelli, E;Carrier, YJ;Kuchroo, VK
通讯作者：
Kuchroo, VK
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作者：
Veldhoen, M;Hocking, RJ;Stockinger, B
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Stockinger, B
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Duerr, Richard H.;Taylor, Kent D.;Cho, Judy H.
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Cargill, Michele;Schrodi, Steven J.;Begovich, Ann B.
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作者：
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