Hyaluronan in immune dysregulation and autoimmune diseases.
Hyaluronan in immune dysregulation and autoimmune diseases.
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DOI：
10.1016/j.matbio.2018.03.022
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发表时间：
2019-05
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Bollyky PL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Nagy N;Kuipers HF;Marshall PL;Wang E;Kaber G;Bollyky PL
组织微环境被认为有助于自身免疫性疾病的发病机制-一系列与无菌炎症和免疫介导的组织破坏相关的疾病。然而，在自身免疫中导致局部免疫失调的具体因素尚不清楚。一种特殊的组织成分经常涉及透明质酸（HA），一种细胞外基质（ECM）聚合物。血凝素在慢性炎症中含量丰富，有助于免疫激活、迁移和纤维化。在这里，我们首先描述了已知的HA在自身免疫部位的大小、数量和分布，特别强调了自身免疫性疾病1型糖尿病、多发性硬化症、原发性硬化性胆管炎和类风湿性关节炎。接下来，我们研究了适应性免疫中HA及其受体的最新文献，特别是关于效应和调节性t细胞生物学。最后，我们提出了靶向HA及其受体CD44治疗慢性炎症和自身免疫的潜在工具和策略。
The tissue microenvironment is believed to contribute to the pathogenesis of autoimmune diseases - a diverse set of conditions associated with sterile inflammation and immune-mediated destruction of tissues. However, the specific factors that contribute to local immune dysregulation in autoimmunity are poorly understood. One particular tissue component that has been frequently implicated is hyaluronan (HA), an extracellular matrix (ECM) polymer. HA is abundant in settings of chronic inflammation and contributes to immune activation, migration, and fibrosis. Here, we first describe what is known about the size, amount, and distribution of HA at sites of autoimmunity, with particular emphasis on the autoimmune diseases type 1 diabetes, multiple sclerosis, primary sclerosing cholangitis, and rheumatoid arthritis. Next, we examine the recent literature on HA and its receptors in adaptive immunity, specifically in regards to effector and regulatory T-cell biology. Finally, we address potential tools and strategies for targeting HA and its receptor CD44 in chronic inflammation and autoimmunity.
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影响因子：
6
作者：
Birjandi, Shirin Z.;Palchevskiy, Vyacheslav;BeLperio, John A.
通讯作者：
BeLperio, John A.
影响因子：
3.2
作者：
AHRENSTEDT, O;KNUTSON, L;GERDIN, B
通讯作者：
GERDIN, B
DOI：
10.1073/pnas.93.26.15376
发表时间：
1996-12-24
影响因子：
11.1
作者：
Brenner, B;Gulbins, E;Lang, F
通讯作者：
Lang, F
影响因子：
24.1
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
7.8
作者：
Banerji, S;Ni, J;Wang, S X;Clasper, S;Su, J;Tammi, R;Jones, M;Jackson, D G
通讯作者：
Jackson, D G