Recruitment of UvrBC complexes to UV-induced damage in the absence of UvrA increases cell survival.
Recruitment of UvrBC complexes to UV-induced damage in the absence of UvrA increases cell survival.
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DOI：
10.1093/nar/gkx1244
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发表时间：
2018-02-16
影响因子：
14.9
通讯作者：
Kad NM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Springall L;Hughes CD;Simons M;Azinas S;Van Houten B;Kad NM
核苷酸切除修复（NER）是去除紫外线（UV）诱导的DNA光产物的主要机制，在所有生命王国中都是保守的。细菌NER涉及UvrA2和UvrB的损伤识别，然后是UvrC介导的损伤两侧的切口。在这里，使用体外和体内单分子研究的组合，我们表明，UvrBC复合物能够在UvrA的情况下进行病变识别。活细胞中eGFP标记的UvrB和UvrC的单分子分析表明，紫外线损伤导致这些蛋白质从细胞质扩散转变为DNA上的稳定复合物。令人惊讶的是，在uvrA缺失的菌株中UvrC的异位表达增加了UV存活。这些数据为以前未实现的生存机制提供了证据，该机制可以通过UvrBC复合物直接识别病变而发生。
Nucleotide excision repair (NER) is the primary mechanism for removal of ultraviolet light (UV)-induced DNA photoproducts and is mechanistically conserved across all kingdoms of life. Bacterial NER involves damage recognition by UvrA2 and UvrB, followed by UvrC-mediated incision either side of the lesion. Here, using a combination of in vitro and in vivo single-molecule studies we show that a UvrBC complex is capable of lesion identification in the absence of UvrA. Single-molecule analysis of eGFP-labelled UvrB and UvrC in living cells showed that UV damage caused these proteins to switch from cytoplasmic diffusion to stable complexes on DNA. Surprisingly, ectopic expression of UvrC in a uvrA deleted strain increased UV survival. These data provide evidence for a previously unrealized mechanism of survival that can occur through direct lesion recognition by a UvrBC complex.
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DOI：
10.1073/pnas.1322350111
发表时间：
2014-03-18
影响因子：
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作者：
Haines, Nia M.;Kim, Young-In T.;Savery, Nigel J.
通讯作者：
Savery, Nigel J.
影响因子：
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作者：
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通讯作者：
RUPP, WD
DOI：
10.1073/pnas.82.15.4925
发表时间：
1985-01-01
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11.1
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通讯作者：
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通讯作者：
--
DOI：
10.1016/b978-0-12-387665-2.00001-8
发表时间：
2012
影响因子：
--
作者：
Kad, Neil M.;Van Houten, Bennett
通讯作者：
Van Houten, Bennett