Metformin plays a dual role in MIN6 pancreatic β cell function through AMPK-dependent autophagy.
Metformin plays a dual role in MIN6 pancreatic β cell function through AMPK-dependent autophagy.
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二甲双胍通过 AMPK 依赖性自噬在 MIN6 胰腺 β 细胞功能中发挥双重作用
DOI：
10.7150/ijbs.7929
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发表时间：
2014
影响因子：
9.2
通讯作者：
Zhang J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Jiang Y;Huang W;Wang J;Xu Z;He J;Lin X;Zhou Z;Zhang J
二甲双胍可改善肝脏、肌肉和脂肪等对胰岛素敏感的组织的胰岛素敏感性。然而，二甲双胍在胰腺β细胞中的功能作用和潜在机制仍然不清楚。在这里，我们发现，在正常生长条件下，二甲双胍通过AMPK依赖和自噬介导的机制抑制MIN6β细胞的增殖和促进细胞凋亡。另一方面，二甲双胍可保护MIN6细胞免受棕榈酸(PA)诱导的细胞凋亡。我们的研究结果表明，二甲双胍对β细胞的存活具有双重作用，这种抗糖尿病药物过量本身可能会导致潜在的β细胞毒性。
Metformin improves insulin sensitivity in insulin sensitive tissues such as liver, muscle and fat. However, the functional roles and the underlying mechanism of metformin action in pancreatic β cells remain elusive. Here we show that, under normal growth condition, metformin suppresses MIN6 β cell proliferation and promotes apoptosis via an AMPK-dependent and autophagy-mediated mechanism. On the other hand, metformin protects MIN6 cells against palmitic acid (PA)-induced apoptosis. Our findings indicate that metformin plays a dual role in β cell survival and overdose of this anti-diabetic drug itself may lead to potential β cell toxicity.
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