Coactosin-like protein 1 inhibits neuronal migration during mouse corticogenesis.
Coactosin-like protein 1 inhibits neuronal migration during mouse corticogenesis.
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DOI：
10.4142/jvs.2018.19.1.21
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发表时间：
2018-01-31
影响因子：
1.8
通讯作者：
Zhao S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li G;Yin Y;Chen J;Fan Y;Ma J;Huang Y;Chen C;Dai P;Chen S;Zhao S
Coactosin-like protein 1（Cotl 1）是从盘基网柄藻（Dictyosteelium discoideum）细胞中分离纯化的肌动蛋白解聚因子（ADF）/cofilin家族的一个成员。神经元迁移需要细胞骨架重塑和肌动蛋白调节。虽然Cotl 1强烈结合F-肌动蛋白，Cotl 1在神经元迁移中的作用仍然没有描述。在这项研究中，我们发现，Cotl 1过度表达损害迁移的早期和晚期出生的神经元在小鼠皮质。此外，Cotl 1过表达延迟，而不是阻止，在晚出生的神经元的神经元迁移。Cotl 1的表达扰乱了迁移神经元的形态，延长了领先的过程。本研究首次对Cotl 1的功能进行了研究，结果表明Cotl 1参与了神经元迁移和形态发生的调节。
Coactosin-like protein 1 (Cotl1), a member of the actin-depolymerizing factor (ADF)/cofilin family, was first purified from a soluble fraction of Dictyostelium discoideum cells. Neuronal migration requires cytoskeletal remodeling and actin regulation. Although Cotl1 strongly binds to F-actin, the role of Cotl1 in neuronal migration remains undescribed. In this study, we revealed that Cotl1 overexpression impaired migration of both early- and late-born neurons during mouse corticogenesis. Moreover, Cotl1 overexpression delayed, rather than blocked, neuronal migration in late-born neurons. Cotl1 expression disturbed the morphology of migrating neurons, lengthening the leading processes. This study is the first to investigate the function of Cotl1, and the results indicate that Cotl1 is involved in the regulation of neuronal migration and morphogenesis.
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