Autophagy gene Atg16L1 prevents lethal T cell alloreactivity mediated by dendritic cells.
Autophagy gene Atg16L1 prevents lethal T cell alloreactivity mediated by dendritic cells.
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DOI：
10.1016/j.immuni.2014.09.011
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发表时间：
2014-10-16
期刊：
影响因子：
32.4
通讯作者：
Cadwell, Ken
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hubbard-Lucey, Vanessa M.;Shono, Yusuke;Maurer, Katie;West, Mallory L.;Singer, Natalie V.;Ziegler, Carly G. K.;Lezcano, Cecilia;Motta, Ana Carolina Fragoso;Schmid, Karin;Levi, Samuel M.;Murphy, George F.;Liu, Chen;Winkler, Jeffrey D.;Amaravadi, Ravi K.;Rogler, Gerhard;Dickinson, Anne M.;Holler, Ernst;van den Brink, Marcel R. M.;Cadwell, Ken
Atg 16 L1介导自噬的细胞降解过程，并且基于其与炎症性肠病的遗传关联而被认为是炎症的关键调节剂。在这里，我们发现，Atg 16 L1缺陷导致恶化的移植物抗宿主病（GVHD）在小鼠模型的异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）。Atg 16 L1缺陷的allo-HSCT受者由于树突状细胞（DC）数量和共刺激分子表达的增加而表现出T细胞增殖的增加。DC内自噬减少与溶酶体异常和DC活化的负调节因子A20的量减少相关。这些结果拓宽了Atg 16 L1和自噬途径的功能，包括在炎症性疾病（如GVHD）期间限制DC介导的反应。
Atg16L1 mediates the cellular degradative process of autophagy and is considered a critical regulator of inflammation based on its genetic association with inflammatory bowel disease. Here we find that Atg16L1 deficiency leads to an exacerbated graft-versus-host disease (GVHD) in a mouse model of allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (allo-HSCT). Atg16L1-deficient allo-HSCT recipients with GVHD displayed increased T cell proliferation due to increased dendritic cell (DC) numbers and co-stimulatory molecule expression. Reduced autophagy within DCs was associated with lysosomal abnormalities and decreased amounts of A20, a negative regulator of DC activation. These results broaden the function of Atg16L1 and the autophagy pathway to include a role in limiting a DC-mediated response during inflammatory disease, such as GVHD.
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影响因子：
3.7
作者：
Inoue J;Misawa A;Tanaka Y;Ichinose S;Sugino Y;Hosoi H;Sugimoto T;Imoto I;Inazawa J
通讯作者：
Inazawa J
Beclin 2在自噬中功能，G蛋白偶联受体的降解和代谢。
影响因子：
64.5
作者：
He C;Wei Y;Sun K;Li B;Dong X;Zou Z;Liu Y;Kinch LN;Khan S;Sinha S;Xavier RJ;Grishin NV;Xiao G;Eskelinen EL;Scherer PE;Whistler JL;Levine B
通讯作者：
Levine B
DOI：
10.1038/nri3477
发表时间：
2013-08
期刊：
Nature reviews. Immunology
影响因子：
--
作者：
通讯作者：
--
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20.3
作者：
Hinz, M;Löser, P;Scheidereit, C
通讯作者：
Scheidereit, C
影响因子：
4.6
作者：
Landfried, K.;Bataille, F.;Holler, E.
通讯作者：
Holler, E.