Rab13 regulates PKA signaling during tight junction assembly.
Rab13 regulates PKA signaling during tight junction assembly.
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DOI：
10.1083/jcb.200312118
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发表时间：
2004-04-26
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Zahraoui A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Köhler K;Louvard D;Zahraoui A
GTPase Rab13通过一种未知的机制调节功能性上皮紧密连接(TJ)的组装。在这里，我们表明，GTP结合形式的Rab13的表达抑制了依赖于PKA的磷酸化和血管扩张剂刺激的磷酸蛋白的TJ募集，这是一种肌动蛋白重塑蛋白。我们证明了Rab13GTP直接与PKA结合并抑制其活性。有趣的是，PKA的激活取消了Rab13对血管扩张剂刺激的磷蛋白ZO-1和claudin1募集到细胞-细胞连接的抑制作用。因此，Rab13是第一个控制PKA活性的GTPase，并在PKA信号和TJ组装动力学之间提供了意想不到的联系。
The GTPase Rab13 regulates the assembly of functional epithelial tight junctions (TJs) through a yet unknown mechanism. Here, we show that expression of the GTP-bound form of Rab13 inhibits PKA-dependent phosphorylation and TJ recruitment of the vasodilator-stimulated phosphoprotein, an actin remodelling protein. We demonstrate that Rab13GTP directly binds to PKA and inhibits its activity. Interestingly, activation of PKA abrogates the inhibitory effect of Rab13 on the recruitment of vasodilator-stimulated phosphoprotein, ZO-1, and claudin1 to cell–cell junctions. Rab13 is, therefore, the first GTPase that controls PKA activity and provides an unexpected link between PKA signaling and the dynamics of TJ assembly.
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DOI：
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影响因子：
--
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