The active contribution of Toll-like receptors to allergic airway inflammation.
The active contribution of Toll-like receptors to allergic airway inflammation.
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DOI：
10.1016/j.intimp.2011.05.003
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发表时间：
2011-10
影响因子：
5.6
通讯作者：
Wang JM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chen K;Xiang Y;Yao X;Liu Y;Gong W;Yoshimura T;Wang JM
呼吸道内壁上皮细胞是微生物和过敏原进入的主要门户，并配备有用于宿主保护的先天性和适应性免疫信号受体。其中包括 Toll 样受体 (TLR)，可识别微生物成分并在呼吸系统细胞中引起多种反应。微生物衍生分子的 TLR 刺激可激活抗原呈递细胞，控制辅助性 T (Th) 1、Th2 和 Th17 免疫细胞分化、肥大细胞产生细胞因子以及激活嗜酸性粒细胞。很明显，TLR 参与了哮喘等过敏性气道疾病的病理生理学。树突状细胞（DC）是一种抗原呈递细胞，在过敏性气道炎症的诱导中发挥关键作用，是病原体相关分子模式（PAMP）的优先靶标。在过敏反应期间，TLR 与 DC 的结合决定了 T 细胞的 Th2 极化。肥大细胞中的 TLR 信号传导增加了 IL-5 的释放，气道上皮细胞的 TLR 激活迫使促过敏 Th2 型细胞因子的产生。尽管这些反应旨在保护宿主，但它们也可能导致气道炎症组织损伤。在某些条件下，刺激 TLR，特别是 TLR9，可以通过诱导 Th1 反应来减少 Th2 依赖性过敏性炎症。因此，了解 TLR 在过敏性气道炎症发病机制中的复杂调节作用应有助于制定哮喘患者的预防和治疗措施。
Epithelia lining the respiratory tract represent a major portal of entry for microorganisms and allergens and are equipped with innate and adaptive immune signaling receptors for host protection. These include Toll-like receptors (TLRs) that recognize microbial components and evoke diverse responses in cells of the respiratory system. TLR stimulation by microorganism-derived molecules activates antigen presenting cells, control T helper (Th) 1, Th2, and Th17 immune cell differentiation, cytokine production by mast cells, and activation of eosinophils. It is clear that TLR are involved in the pathophysiology of allergic airway diseases such as asthma. Dendritic cells (DCs), a kind of antigen presenting cells, which play a key role in the induction of allergic airway inflammation, are privileged targets for pathogen associated molecular patterns (PAMPs). During the allergic responses, engagement of TLRs on DCs determines the Th2 polarization of the T cells. TLR signaling in mast cells increases the release of IL-5, and TLR activation of airway epithelial cells forces the generation of proallergic Th2 type of cytokines. Although these responses aim to protect the host, they may also result in inflammatory tissue damage in the airway. Under certain conditions, stimulation of TLRs, in particular, TLR9, may reduce Th2-dependent allergic inflammation by induction of Th1 responses. Therefore, understanding the complex regulatory roles of TLRs in the pathogenesis of allergic airway inflammation should facilitate the development of preventive and therapeutic measures for asthmatic patients.
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影响因子：
64.5
作者：
Ivanov, Ivaylo I.;McKenzie, Brent S.;Littman, Dan R.
通讯作者：
Littman, Dan R.
DOI：
10.1084/jem.20050631
发表时间：
2005-12-05
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Hessel EM;Chu M;Lizcano JO;Chang B;Herman N;Kell SA;Wills-Karp M;Coffman RL
通讯作者：
Coffman RL
DOI：
10.1084/jem.20051745
发表时间：
2006-02-20
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Liu YJ
通讯作者：
Liu YJ
影响因子：
5.8
作者：
Boullart, A. C. Inge;Aarntzen, Erik H. J. G.;Verdijk, Pauline;Jacobs, Joannes F. M.;Schuurhuis, Danita H.;Benitez-Ribas, Daniel;Schreibelt, Gerty;van de Rakt, Mandy W. M. M.;Scharenborg, Nicole M.;de Boer, Annemiek;Kramer, Matthijs;Figdor, Carl G.;Punt, Cornelis J. A.;Adema, Gosse J.;de Vries, I. Jolanda M.
通讯作者：
de Vries, I. Jolanda M.
影响因子：
4.4
作者：
Didierlaurent, A;Ferrero, I;Sirard, JC
通讯作者：
Sirard, JC