DNA supercoiling inhibits DNA knotting.
DNA supercoiling inhibits DNA knotting.
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DOI：
10.1093/nar/gkn467
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发表时间：
2008-09
影响因子：
14.9
通讯作者：
Stasiak A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Burnier Y;Dorier J;Stasiak A
尽管活细胞中的DNA分子很长且高度拥挤，但它们很少打结。DNA打结会干扰DNA的正常功能，因此，进化出的分子机制将打结和连锁水平维持在低于DNA片段可以随机通过彼此时所达到的水平。早先的扭转松弛DNA的生物化学实验表明，允许DNA分子片段之间的分子间和分子内通道的II型DNA拓扑异构酶利用ATP水解的能量选择导致解结而不是形成结的通道。使用数值模拟，我们确定在这里的另一种机制，拓扑异构酶可以保持打结水平低。我们观察到，DNA超螺旋，如在细菌细胞中发现的，创造了一种情况下，导致打结的分子内通道是由连接到从无结到有结的环状DNA分子的过渡的自由能变化所反对。
Despite the fact that in living cells DNA molecules are long and highly crowded, they are rarely knotted. DNA knotting interferes with the normal functioning of the DNA and, therefore, molecular mechanisms evolved that maintain the knotting and catenation level below that which would be achieved if the DNA segments could pass randomly through each other. Biochemical experiments with torsionally relaxed DNA demonstrated earlier that type II DNA topoisomerases that permit inter- and intramolecular passages between segments of DNA molecules use the energy of ATP hydrolysis to select passages that lead to unknotting rather than to the formation of knots. Using numerical simulations, we identify here another mechanism by which topoisomerases can keep the knotting level low. We observe that DNA supercoiling, such as found in bacterial cells, creates a situation where intramolecular passages leading to knotting are opposed by the free-energy change connected to transitions from unknotted to knotted circular DNA molecules.
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影响因子：
64.8
作者：
Katritch, V;Bednar, J;Stasiak, A
通讯作者：
Stasiak, A
DOI：
10.1073/pnas.0409323102
发表时间：
2005-06-28
影响因子：
11.1
作者：
Arsuaga, J;Vazquez, M;Roca, J
通讯作者：
Roca, J
影响因子：
56.9
作者：
Rybenkov, VV;Ullsperger, C;Cozzarelli, NR
通讯作者：
Cozzarelli, NR
影响因子：
14.9
作者：
Burnier, Yannis;Weber, Cedric;Stasiak, Andrzej
通讯作者：
Stasiak, Andrzej
影响因子：
--
作者：
Deibler, Richard W.;Mann, Jennifer K.;Zechiedrich, Lynn
通讯作者：
Zechiedrich, Lynn