Evidence for a possible role of the brain kallikrein-kinin system in the modulation of the cerebral circulation.
Evidence for a possible role of the brain kallikrein-kinin system in the modulation of the cerebral circulation.
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脑激肽释放酶-激肽系统在脑循环调节中可能发挥作用的证据。
DOI：
10.1161/01.res.57.4.545
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发表时间：
1985
影响因子：
20.1
通讯作者：
Ellis,EF
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kamitani,T;Little,MH;Ellis,EF
其他人的实验表明，外源性缓激肽使脑小动脉扩张，脑中含有激肽原和激肽释放酶，后者是将激肽原转化为缓激肽的酶。这些实验的目的是确定是否缓激肽产生的内源性脑激肽原可以影响脑微循环。采用闭颅窗技术，在显微镜下测量了兔软脑膜小动脉的直径。局部应用缓激肽（10（-8）-10（-5）M）可诱导剂量依赖性血管舒张（8-46%），可被环氧合酶抑制剂吲哚美辛和甲羟色胺酸完全抑制。局部应用1 U的组织激肽释放酶每毫升人工脑脊液引起43%的扩张，这可以通过局部治疗消炎痛或蛋白酶抑制剂抑肽酶来预防。抑肽酶和吲哚美辛的作用是特异性的，因为抑肽酶不影响缓激肽产生的扩张，而吲哚美辛不影响腺苷产生的扩张。第二次应用激肽释放酶对脑直径没有影响，但小动脉仍然对外源性缓激肽反应正常，表明第一次应用激肽释放酶耗尽了脑激肽原。我们认为，脑激肽释放酶的激活和随后形成的激肽从脑激肽原可能是重要的调制脑血流量或产生脑水肿。
Experiments by others have shown that exogenous bradykinin dilates cerebral arterioles and that the brain contains kininogen and kallikrein, the latter being the enzyme which converts kininogen to bradykinin. The objective of these experiments was to determine if bradykinin produced from endogenous brain kininogen can affect the cerebral microcirculation. Rabbit pial arteriolar diameter was measured with a microscope using the closed cranial window technique. Topical application of bradykinin (10(-8)-10(-5) M) induced a dose-dependent vasodilation (8-46%) which was completely inhibited by the cyclooxygenase enzyme inhibitors indomethacin and meclofenamic acid. Topical application of 1 U of tissue kallikrein per milliliter of artificial cerebrospinal fluid induced 43% dilation, which could be prevented by local treatment with indomethacin or the proteinase inhibitor aprotinin. The action of aprotinin and indomethacin was specific, since aprotinin did not affect the dilation produced by bradykinin, and indomethacin did not affect dilation produced by adenosine. A second application of kallikrein had no effect on cerebral diameter, yet the arterioles still responded normally to exogenous bradykinin, indicating that the first application of kallikrein depleted brain kininogen. We suggest that activation of brain kallikrein and subsequent formation of kinin from brain kininogen may be important in modulation of cerebral blood flow or generation of cerebral edema.
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