A new layer of regulation of chromosomal passenger complex (CPC) translocation in budding yeast.
A new layer of regulation of chromosomal passenger complex (CPC) translocation in budding yeast.
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DOI：
10.1091/mbc.e23-02-0063
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发表时间：
2023-09-01
影响因子：
3.3
通讯作者：
Wang, Yanchang
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Sherwin, Delaney;Gutierrez-Morton, Emily;Bokros, Michael;Haluska, Cory;Wang, Yanchang
保守的染色体乘客复合体 (CPC) 由 Ipl1Aurora-B、Sli15INCENP、Bir1Survivin 和 Nbl1Borealin 组成，定位于着丝粒/着丝粒以纠正着丝粒附着错误并防止检查点沉默。进入后期后，CPC 从着丝粒/着丝粒移动到纺锤体。在芽殖酵母中，CPC 亚基 Sli15 被细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 和 Ipl1 激酶磷酸化。后期开始后，激活的 Cdc14 磷酸酶逆转 CDK 施加的 Sli15 磷酸化，以促进 CPC 易位。尽管 Ipl1 引起的 Sli15 磷酸化的消除也会导致 CPC 易位，但 Ipl1 引起的 Sli15 磷酸化的调节仍不清楚。除了 Sli15 之外，Cdc14 还可使 Fin1（蛋白磷酸酶 1 (PP1) 的调节亚基）去磷酸化，从而实现 Fin1-PP1 的动粒定位。在这里，我们提出的证据支持这样的观点，即着丝粒定位的 Fin1-PP1 可能逆转 Ipl1 施加的 Sli15 磷酸化，以促进 CPC 从着丝粒/着丝粒易位到纺锤体。重要的是，过早的 Fin1 着丝粒定位或磷酸化缺陷的 sli15 突变会导致响应无张力附着的检查点缺陷，从而导致染色体错误分离。此外，我们的数据表明，CDK 和 Ipl1 施加的 Sli15 磷酸化的逆转对 CPC 易位显示出累加效应。总之，这些结果揭示了一条先前未识别的调节 CPC 易位的途径，这对于准确的染色体分离非常重要。
The conserved chromosomal passenger complex (CPC) consists of Ipl1Aurora-B, Sli15INCENP, Bir1Survivin, and Nbl1Borealin, and localizes at the kinetochore/centromere to correct kinetochore attachment errors and to prevent checkpoint silencing. After anaphase entry, the CPC moves from the kinetochore/centromere to the spindle. In budding yeast, CPC subunit Sli15 is phosphorylated by both cyclin-dependent kinase (CDK) and Ipl1 kinase. Following anaphase onset, activated Cdc14 phosphatase reverses Sli15 phosphorylation imposed by CDK to promote CPC translocation. Although abolished Sli15 phosphorylation imposed by Ipl1 also causes CPC translocation, the regulation of Ipl1-imposed Sli15 phosphorylation remains unclear. In addition to Sli15, Cdc14 also dephosphorylates Fin1, a regulatory subunit of protein phosphatase 1 (PP1), to enable kinetochore localization of Fin1-PP1. Here, we present evidence supporting the notion that kinetochore-localized Fin1-PP1 likely reverses Ipl1-imposed Sli15 phosphorylation to promote CPC translocation from the kinetochore/centromere to the spindle. Importantly, premature Fin1 kinetochore localization or phospho-deficient sli15 mutation causes checkpoint defects in response to tensionless attachments, resulting in chromosome missegregation. In addition, our data indicate that reversion of CDK- and Ipl1-imposed Sli15 phosphorylation shows an additive effect on CPC translocation. Together, these results reveal a previously unidentified pathway to regulate CPC translocation, which is important for accurate chromosome segregation.
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影响因子：
7.8
作者：
Khmelinskii, Anton;Lawrence, Clare;Roostalu, Johanna;Schiebel, Elmar
通讯作者：
Schiebel, Elmar
对incenps的分子分析（内侧丝粒蛋白）：在相间期间与微管缔合的单独结构域是需要单独的结构域，并且与后期期间的中央纺锤体相关。
影响因子：
7.8
作者：
Mackay, A M;Eckley, D M;Chue, C;Earnshaw, W C
通讯作者：
Earnshaw, W C
影响因子：
6
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
9.2
作者：
Mirchenko, Lesia;Uhlmann, Frank
通讯作者：
Uhlmann, Frank
DOI：
10.1083/jcb.201009137
发表时间：
2011-07-11
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Nakajima Y;Cormier A;Tyers RG;Pigula A;Peng Y;Drubin DG;Barnes G
通讯作者：
Barnes G