Allopurinol enhanced adenine nucleotide repletion after myocardial ischemia in the isolated rat heart.
Allopurinol enhanced adenine nucleotide repletion after myocardial ischemia in the isolated rat heart.
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别嘌呤醇增强离体大鼠心脏心肌缺血后的腺嘌呤核苷酸补充。
DOI：
10.1172/jci113288
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发表时间：
1988
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
MentzerJr,RM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lasley,RD;Ely,SW;Berne,RM;MentzerJr,RM
别嘌呤醇是黄嘌呤氧化酶的竞争性抑制剂，已被证明对缺血心肌有保护作用，但其作用机制仍存在争议。我们使用离体大鼠心脏标本来检验假设，即别嘌呤醇可以恢复三磷酸腺苷（ATP）水平，并改善全心肌缺血后左心室功能的恢复。心脏平衡30分钟，进行10分钟的全球，常温（37摄氏度）缺血，再灌注15，30和60分钟。心脏与别嘌呤醇（100 μ M）治疗表现出更大的ATP水平和改善功能在再灌注过程中比未处理的对照心脏。与对照组相比，用次黄嘌呤（100 μ M）（黄嘌呤氧化酶的底物）处理的心脏也显示出ATP增加和功能恢复。这些结果表明，别嘌呤醇可能通过提高次黄嘌呤的再掺入腺嘌呤核苷酸的补救，保护全缺血心肌。
Allopurinol, a competitive inhibitor of xanthine oxidase, has been shown to have a protective effect on ischemic myocardium, but its mechanism of action remains controversial. We used an isolated rat heart preparation to test the hypothesis that allopurinol could restore adenosine triphosphate (ATP) levels and improve the recovery of left ventricular function after global myocardial ischemia. Hearts were equilibrated for 30 min, subjected to 10 min of global, normothermic (37 degrees C) ischemia, and reperfused for 15, 30, and 60 min. Hearts treated with allopurinol (100 microM) exhibited greater ATP levels and improved function during reperfusion than did untreated control hearts. Hearts treated with hypoxanthine (100 microM), the substrate for xanthine oxidase, also showed increased ATP and functional recovery compared with controls. These results suggest that allopurinol may protect the globally ischemic myocardium by enhancing the salvage of hypoxanthine for reincorporation into adenine nucleotides.
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