A hepatocyte growth factor receptor (Met)-insulin receptor hybrid governs hepatic glucose metabolism.
A hepatocyte growth factor receptor (Met)-insulin receptor hybrid governs hepatic glucose metabolism.
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肝细胞生长因子受体（MET） - 胰岛素受体杂种控制肝葡萄糖代谢。
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Met是肝细胞生长因子（HGF）的跨膜酪氨酸激酶细胞表面受体，与胰岛素受体（INSR）酪氨酸激酶相关。在这里，我们报道HGF-Met轴通过刺激肝脏葡萄糖摄取和抑制肝脏葡萄糖输出来控制代谢。我们发现Met对于肝脏胰岛素的最佳反应至关重要；Met通过直接参与胰岛素受体（INSR）在Met - INSR杂交复合体中发挥这一作用。我们发现HGF-Met系统在胰岛素难治性小鼠模型中恢复胰岛素反应性。这些结果为肝脏胰岛素抵抗的分子基础提供了新的见解，并提示HGF可能在2型糖尿病的临床环境中具有治疗潜力。
Met is the transmembrane tyrosine kinase cell surface receptor for Hepatocyte Growth Factor (HGF) and is related to the insulin receptor (INSR) tyrosine kinase. Here we report that the HGF–Met axis controls metabolism by stimulating hepatic glucose uptake and suppressing hepatic glucose output. We show that Met is essential for an optimum hepatic insulin response; Met exerts this by virtue of directly engaging the insulin receptor (INSR) in a Met–INSR hybrid complex. We found that the HGF–Met system restores insulin responsiveness in a mouse model of insulin refractoriness. The results provide new insights into the molecular basis of hepatic insulin resistance and suggest that HGF may have therapeutic potential in the clinical setting of type 2 diabetes.
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