Osteocalcin Ameliorates Motor Dysfunction in a 6-Hydroxydopamine-Induced Parkinson's Disease Rat Model Through AKT/GSK3β Signaling.
Osteocalcin Ameliorates Motor Dysfunction in a 6-Hydroxydopamine-Induced Parkinson's Disease Rat Model Through AKT/GSK3β Signaling.
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骨钙素通过 AKT/GSK3β 信号传导改善 6-羟基多巴胺诱导的帕金森病大鼠模型中的运动功能障碍
DOI：
10.3389/fnmol.2018.00343
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发表时间：
2018
影响因子：
4.8
通讯作者：
Liu JM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Guo XZ;Shan C;Hou YF;Zhu G;Tao B;Sun LH;Zhao HY;Ning G;Li ST;Liu JM
成骨细胞来源的骨钙素（OCN）最近被报道参与多巴胺能神经元的发育。由于黑质多巴胺能神经元损伤是帕金森病（PD）的病理标志，我们研究OCN是否对6-羟多巴胺（6-OHDA）诱导的PD大鼠模型具有保护作用。我们的数据显示，PD大鼠模型脑脊液（CSF）中OCN水平明显低于对照组。OCN干预可以改善PD大鼠模型的行为功能障碍，减少黑质纹状体系统中酪氨酸羟化酶（TH）的损失。此外，OCN可抑制PD大鼠SN中星形胶质细胞和小胶质细胞的增殖。体外研究表明，OCN通过AKT/GSK3β信号通路显著改善6-OHDA的神经毒性。综上所述，OCN在PD大鼠模型中对帕金森神经退行性变具有保护作用，提示OCN在PD中的潜在治疗应用。
Osteoblasts derived osteocalcin (OCN) is recently reported to be involved in dopaminergic neuronal development. As dopaminergic neuronal injury in the substantia nigra (SN) is a pathological hallmark of Parkinson’s disease (PD), we investigated whether OCN could exert protective effects on 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced PD rat model. Our data showed that the OCN level in the cerebrospinal fluid (CSF) in PD rat models was significantly lower than that in controls. Intervention with OCN could improve the behavioral dysfunction in PD rat models and reduce the tyrosine hydroxylase (TH) loss in the nigrostriatal system. In addition, OCN could inhibit the astrocyte and microglia proliferation in the SN of PD rats. In vitro studies showed that OCN significantly ameliorated the neurotoxicity of 6-OHDA through the AKT/GSK3β signaling pathway. In summary, OCN plays a protective role against parkinsonian neurodegeneration in the PD rat model, suggesting a potential therapeutic use of OCN in PD.
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Liu, Huiqing
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