The immunity-related GTPase Irgm1 promotes the expansion of activated CD4+ T cell populations by preventing interferon-gamma-induced cell death.
The immunity-related GTPase Irgm1 promotes the expansion of activated CD4+ T cell populations by preventing interferon-gamma-induced cell death.
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免疫相关的GTPase IRGM1通过防止干扰素γ诱导的细胞死亡促进活化的CD4+ T细胞群体的扩张。
DOI：
10.1038/ni.1653
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发表时间：
2008-11
影响因子：
30.5
通讯作者：
Sher, Alan
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Feng, Carl G.;Zheng, Lixin;Jankovic, Dragana;Bafica, Andre;Cannons, Jennifer L.;Watford, Wendy T.;Chaussabel, Damien;Hieny, Sara;Caspar, Patricia;Schwartzberg, Pamela L.;Lenardo, Michael J.;Sher, Alan
缺乏干扰素-γ（IFN-γ）诱导的免疫相关GT3（Irgm 1）的小鼠显示出对多种细胞内病原体的宿主抗性缺陷。这种对感染的易感性增加与体外IFN-γ依赖性巨噬细胞杀微生物活性受损相关。在这里，我们发现Irgm 1还通过保护成熟效应CD 4 + T淋巴细胞免受IFN-γ诱导的自噬细胞死亡来调节它们的存活。IFN-γ和Irgm 1缺陷的小鼠在分枝杆菌感染后从单个Irgm 1-/-动物中发生的淋巴细胞耗竭和死亡率增加中获救。这些研究揭示了TH 1应答中的反馈机制，其限制了IFN-γ对效应T淋巴细胞存活的有害作用，同时促进了IFN-γ的抗微生物功能。
Mice deficient in interferon-γ (IFN-γ) inducible immunity-related GTPase, Irgm1, display defective host resistance to a variety of intracellular pathogens. This increased susceptibility to infection is associated with impaired IFN-γ-dependent macrophage microbicidal activity in vitro. Here, we show that Irgm1 also regulated the survival of mature effector CD4+ T lymphocytes by protecting them from IFN-γ-induced autophagic cell death. Mice deficient in both IFN-γ and Irgm1 were rescued from the lymphocyte depletion and increased mortality that occurs in single Irgm1–/– animals following mycobacterial infection. These studies reveal a feedback mechanism in the TH1 response that limits the detrimental effects of IFN-γ on effector T lymphocyte survival while promoting the anti-microbial functions of IFN-γ.
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DOI：
10.1084/jem.172.6.1735
发表时间：
1990-12-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Liu Y;Janeway CA Jr
通讯作者：
Janeway CA Jr
DOI：
10.1084/jem.187.2.225
发表时间：
1998-01-19
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Khoruts A;Mondino A;Pape KA;Reiner SL;Jenkins MK
通讯作者：
Jenkins MK
影响因子：
20.3
作者：
Chong, MMW;Metcalf, D;Kay, TWH
通讯作者：
Kay, TWH
影响因子：
15.9
作者：
Espert, Lucile;Denizot, Melanie;Biard-Piechaczyk, Martine
通讯作者：
Biard-Piechaczyk, Martine
影响因子：
100.3
作者：
Mellor, Andrew L.;Munn, David H.
通讯作者：
Munn, David H.