Telomere length reprogramming in embryos and stem cells.
Telomere length reprogramming in embryos and stem cells.
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DOI：
10.1155/2014/925121
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发表时间：
2014
影响因子：
--
通讯作者：
Keefe D
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kalmbach K;Robinson LG Jr;Wang F;Liu L;Keefe D
端粒保护并覆盖线性染色体末端，然而这些基因组缓冲区在生物体的寿命中被侵蚀。短端粒与人类许多与年龄相关的疾病有关，导致人类短端粒的基因突变表现为早熟衰老综合征。在女性中，端粒长度限制了受精卵发育成健康胚胎的能力。因此，端粒长度必须随着每一个后续世代而重置。虽然端粒酶据称是负责恢复端粒DNA，最近的研究已经阐明了替代端粒延长机制在早期胚胎和干细胞重编程中的作用，我们在这里回顾。
Telomeres protect and cap linear chromosome ends, yet these genomic buffers erode over an organism's lifespan. Short telomeres have been associated with many age-related conditions in humans, and genetic mutations resulting in short telomeres in humans manifest as syndromes of precocious aging. In women, telomere length limits a fertilized egg's capacity to develop into a healthy embryo. Thus, telomere length must be reset with each subsequent generation. Although telomerase is purportedly responsible for restoring telomere DNA, recent studies have elucidated the role of alternative telomeres lengthening mechanisms in the reprogramming of early embryos and stem cells, which we review here.
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影响因子：
64.8
作者：
Batista, Luis F. Z.;Pech, MatthewF.;Zhong, Franklin L.;Nguyen, Ha Nam;Xie, Kathleen T.;Zaug, Arthur J.;Crary, Sharon M.;Choi, Jinkuk;Sebastiano, Vittorio;Cherry, Athena;Giri, Neelam;Wernig, Marius;Alter, Blanche P.;Cech, Thomas R.;Savage, Sharon A.;Pera, Renee A. Reijo;Artandi, Steven E.
通讯作者：
Artandi, Steven E.
DOI：
10.1126/science.1170633
发表时间：
2009-11-13
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
de Lange T
通讯作者：
de Lange T
影响因子：
3.7
作者：
Du M;Prescott J;Cornelis MC;Hankinson SE;Giovannucci E;Kraft P;De Vivo I
通讯作者：
De Vivo I
影响因子：
21.3
作者：
Gonzalo, S;Jaco, I;Blasco, MA
通讯作者：
Blasco, MA
影响因子：
64.8
作者：
HARLEY, CB;FUTCHER, AB;GREIDER, CW
通讯作者：
GREIDER, CW