Cutting edge: NADPH oxidase modulates MHC class II antigen presentation by B cells.
Cutting edge: NADPH oxidase modulates MHC class II antigen presentation by B cells.
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最前沿：NADPH 氧化酶调节 B 细胞的 MHC II 类抗原呈递。
DOI：
10.4049/jimmunol.1103080
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发表时间：
2012-10-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Blum JS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Crotzer VL;Matute JD;Arias AA;Zhao H;Quilliam LA;Dinauer MC;Blum JS
吞噬细胞NADPH氧化酶通过产生活性氧(ROS)在清除病原体中起着关键作用。氧化酶功能缺陷会导致慢性肉芽肿性疾病(CGD)，其特点是反复出现微生物感染和炎症。酶在适应性免疫反应中的作用还不是很清楚。在人B细胞中，细胞浆和外源性抗原对CD4+T细胞的II类提呈功能受损，并伴有氧化酶p40Phox亚单位的表达减少。在CGD患者中，自然产生的损害p40Phox功能的突变也扰乱了II类抗原提呈和细胞内ROS的产生。用野生型而不是突变型p40Phox等位基因重建患者B细胞，恢复了外源性Ag提呈和细胞内ROS的产生。值得注意的是，在p40Phox缺陷的B细胞中，膜抗原表位的II类呈现是强劲的。这些研究揭示了NADPH氧化酶和p40Phox在自身抗原的偏斜表位选择和T细胞识别中的作用。
Phagocyte NADPH oxidase plays a key role in pathogen clearance via reactive oxygen species (ROS) production. Defects in oxidase function result in chronic granulomatous disease (CGD) with hallmark recurrent microbial infections and inflammation. The oxidase′s role in the adaptive immune response is not well-understood. Class II presentation of cytoplasmic and exogenous Ag to CD4+ T cells was impaired in human B cells with reduced oxidase p40phox subunit expression. Naturally arising mutations which compromise p40phox function in a CGD patient also perturbed class II Ag presentation and intracellular ROS production. Reconstitution of patient B cells with wild-type, but not a mutant, p40phox allele restored exogenous Ag presentation and intracellular ROS generation. Remarkably, class II presentation of epitopes from membrane Ag was robust in p40phox-deficient B cells. These studies reveal a role for NADPH oxidase and p40phox in skewing epitope selection and T cell recognition of self Ag.
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影响因子：
20.3
作者：
Matute, Juan D.;Arias, Andres A.;Dinauer, Mary C.
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