BCR-induced superoxide negatively regulates B-cell proliferation and T-cell-independent type 2 Ab responses.
BCR-induced superoxide negatively regulates B-cell proliferation and T-cell-independent type 2 Ab responses.
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DOI：
10.1002/eji.200939587
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发表时间：
2009-12
影响因子：
5.4
通讯作者：
Clark, Edward A.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Richards, Sabrina M.;Clark, Edward A.
超氧化物及其衍生物被认为是影响非吞噬细胞信号级联反应的第二信使分子。B淋巴细胞在BCR结扎后产生超氧化物。我们发现，这些活性氧物种(ROS)调节B细胞的信号转导和进入细胞周期。来自NADPH氧化酶复合体gp91Phox亚单位缺陷小鼠的B细胞在BCR连接后不能产生ROS。然而，在BCR刺激后，gp91Phox KO B细胞比WT B细胞更多地进入细胞周期的G1期并增殖。Bcr结扎导致gp91Phox KO B细胞中p27Kip1水平下降更快。Gp91Phox KO小鼠表现出增强的TI-2，但正常的T依赖抗体反应。ROS依赖的对BCR诱导的增殖的调节可能有助于调节T细胞非依赖性2型(TI-2)抗原免疫的体液反应的大小。
Superoxide and its derivatives have been implicated as secondary messenger molecules that influence signaling cascades in non-phagocytes. B lymphocytes produce superoxide after BCR ligation. We found that these reactive oxygen species (ROS) regulate B cell signaling and entry into the cell cycle. B cells from mice deficient in the gp91phox subunit of the NADPH oxidase complex are unable to generate ROS after BCR ligation. However, after BCR stimulation, more gp91phox KO B cells enter the G1 stage of the cell cycle and proliferate than WT B cells. BCR ligation leads to a more rapid decrease in p27Kip1 levels in gp91phox KO B cells. Gp91phox KO mice display enhanced TI-2, but normal T-dependent antibody responses. ROS-dependent regulation of BCR-induced proliferation may help modulate the size of the humoral response to T cell-independent type 2 (TI-2) Ag immunization.
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影响因子：
15.3
作者：
Loder, F;Mutschler, B;Ray, R J;Paige, C J;Sideras, P;Torres, R;Lamers, M C;Carsetti, R
通讯作者：
Carsetti, R
影响因子：
21.3
作者：
Kanai, F;Liu, H;Yaffe, MB
通讯作者：
Yaffe, MB
DOI：
10.1006/bbrc.2001.5665
发表时间：
2001-10-05
影响因子：
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作者：
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通讯作者：
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作者：
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通讯作者：
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