Functions for the cardiomyokine, MANF, in cardioprotection, hypertrophy and heart failure.
Functions for the cardiomyokine, MANF, in cardioprotection, hypertrophy and heart failure.
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DOI：
10.1016/j.yjmcc.2010.10.008
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发表时间：
2011-10
影响因子：
5
通讯作者：
Glembotski CC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Glembotski CC
我们将心肌因子定义为心脏来源的分泌蛋白，其通过自分泌、旁分泌和/或内分泌机制影响心血管功能。本综述的主题是心肌细胞因子，中脑星形胶质细胞源性神经营养因子（MANF）。MANF的表达在缺血心脏中增加，部分是通过激活ER应激，这是一种严重损害大多数心肌因子表达和分泌的条件。MANF的这种新功能表明它可能在ER应激的缺血心脏中起重要作用。与此相一致的是最近的研究结果表明，MANF保护缺血性损伤，并且它是抗肥大的。因此，鉴于其作为潜在分泌的心肌因子的功能，MANF具有作为缺血性心脏病的新疗法的转化潜力。这篇文章是题为“肥大和心力衰竭中的关键信号分子”的特刊的一部分。
We define cardiomyokines as heart-derived secreted proteins that affect cardiovascular function via autocrine, paracrine and/or endocrine mechanisms. The subject of this review is the cardiomyokine, mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor (MANF). The expression of MANF is increased in the ischemic heart, in part, through activation of ER stress, a condition that drastically impairs the expression and secretion of most cardiomyokines. This novel function of MANF suggests that it may have important roles in the ER stressed, ischemic heart. Consistent with this are recent findings showing that MANF protects against ischemic damage, and that it is anti-hypertrophic. Accordingly, in light of its function as a potentially secreted cardiomyokine, MANF has translational potential as a novel therapy for ischemic heart disease. This article is part of a special issue entitled “Key Signaling Molecules in Hypertrophy and Heart Failure.
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影响因子：
3.5
作者：
Lindholm, Paivi;Peranen, Johan;Saarma, Mart
通讯作者：
Saarma, Mart
DOI：
10.1002/cne.22039
发表时间：
2009-07-01
期刊：
The Journal of comparative neurology
影响因子：
--
作者：
Airavaara M;Shen H;Kuo CC;Peränen J;Saarma M;Hoffer B;Wang Y
通讯作者：
Wang Y
影响因子：
4.8
作者：
Belmont, Peter J.;Tadimalla, Archana;Glembotski, Christopher C.
通讯作者：
Glembotski, Christopher C.
哺乳动物转录因子 ATF6 以跨膜蛋白的形式合成，并在内质网应激时通过蛋白水解激活
影响因子：
3.3
作者：
Haze, K;Yoshida, H;Mori, K
通讯作者：
Mori, K
影响因子：
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作者：
Apostolou, Andria;Shen, Yuxian;Fang, Shengyun
通讯作者：
Fang, Shengyun