Exposure to Concentrated Ambient Fine Particulate Matter Induces Vascular Endothelial Dysfunction via miR-21.
Exposure to Concentrated Ambient Fine Particulate Matter Induces Vascular Endothelial Dysfunction via miR-21.
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暴露于浓缩的环境细颗粒物通过 miR-21 诱导血管内皮功能障碍
DOI：
10.7150/ijbs.19868
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发表时间：
2017
影响因子：
9.2
通讯作者：
Zhang QQ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dai J;Chen W;Lin Y;Wang S;Guo X;Zhang QQ
血管内皮细胞通透性转换不会造成明显的损害，但通透性增强可能会导致血管和其他疾病的发展，包括动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭和癌症。因此，阐明颗粒物2.5(PM2.5)对血管内皮通透性的影响有助于预防可能由PM2.5引起的疾病。我们先前的研究和目前的研究表明，PM2.5显著增加了SD大鼠血管内皮细胞的通透性，破坏了血管内皮细胞的屏障功能。我们发现，这种作用主要是通过诱导信号转导和转录激活因子3(STAT3)的磷酸化，进一步调节microRNA21(miR-21)的转录和促进miR-21的表达来实现的。这些变化在转录后抑制金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)，促进基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达。这项工作为PM2.5对血管内皮屏障功能的直接抑制作用提供了证据，并可能导致许多血管疾病。
Vascular endothelial permeability transition does not cause significant lesions, but enhanced permeability may contribute to the development of vascular and other diseases, including atherosclerosis, hypertension, heart failure and cancer. Therefore, elucidating the effect of Particulate Matter 2.5 (PM2.5) on vascular endothelial permeability could help prevent disease that might be caused by PM2.5. Our previous study and the present one revealed that PM2.5 significantly increased the permeability of vascular endothelial cells and disrupted the barrier function of the vascular endothelium in Sprague Dawley (SD) rats. We found that the effect occurred mainly through induction of signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) phosphorylation, further transcriptional regulation of microRNA21 (miR-21) and promotion of miR-21 expression. These changes post-transcriptionally repress tissue inhibitor of metalloproteinases 3 (TIMP3) and promote matrix metalloproteinases 9 (MMP9) expression. This work provides evidence that PM2.5 exerts direct inhibitory action on vascular endothelial barrier function and might give rise to a number of vascular diseases.
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