Estrogen receptor-beta, estrogen receptor-alpha, and progesterone resistance in endometriosis.
Estrogen receptor-beta, estrogen receptor-alpha, and progesterone resistance in endometriosis.
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DOI：
10.1055/s-0029-1242991
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发表时间：
2010-01
影响因子：
2.7
通讯作者：
Kim JJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bulun SE;Cheng YH;Pavone ME;Xue Q;Attar E;Trukhacheva E;Tokunaga H;Utsunomiya H;Yin P;Luo X;Lin Z;Imir G;Thung S;Su EJ;Kim JJ
子宫内膜中孕酮信号的丢失可能是子宫内膜异位症发展的一个致病因素，并且在患有这种疾病的女性中通常观察到孕酮抵抗。在增生性基质细胞中，孕酮受体（PR），特别是PR-B亚型的水平显著降低，导致旁分泌信号传导的丧失。PR缺乏可能是子宫内膜异位症患者孕激素抵抗的基础，这些患者对孕酮治疗不再有反应。在这里，我们审查复杂的表观遗传和转录机制导致PR缺陷。初始事件可能涉及雌激素受体（ER）β启动子甲基化缺陷，导致增生性基质细胞中ERβ病理性过表达。我们推测，子宫内膜组织中ERβ和ERα相对水平的改变决定了E2调节的PR表达，因此ERα-ERβ比值的降低可能导致PR的抑制。在这篇综述中，我们提出了一个可能负责ERβ和ERα变化的分子模型，导致子宫内膜异位症中PR丢失和孕激素抵抗。
Loss of progesterone signaling in the endometrium may be a causal factor in the development of endometriosis, and progesterone resistance is commonly observed in women with this disease. In endometriotic stromal cells, the levels of progesterone receptor (PR), particularly the PR-B isoform, are significantly decreased, leading to a loss of paracrine signaling. PR deficiency likely underlies the development of progesterone resistance in women with endometriosis who no longer respond to progestin therapy. Here we review the complex epigenetic and transcriptional mechanisms leading to PR deficiency. The initial event may involve deficient methylation of the estrogen receptor (ER)β promoter resulting in pathologic overexpression of ERβ in endometriotic stromal cells. We speculate that alterations in the relative levels of ERβ and ERα in endometrial tissue dictate E2-regulated PR expression, such that a decreased ERα--ERβ ratio may result in suppression of PR. In this review, we propose a molecular model that may be responsible for changes in ERβ and ERα leading to PR loss and progesterone resistance in endometriosis.
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影响因子：
11.4
作者：
KASTNER, P;KRUST, A;CHAMBON, P
通讯作者：
CHAMBON, P
DOI：
10.1016/s0889-8545(05)70302-8
发表时间：
1997-06-01
影响因子：
3.2
作者：
Eskenazi, B;Warner, ML
通讯作者：
Warner, ML
影响因子：
4.8
作者：
NARDULLI, AM;GREENE, GL;KATZENELLENBOGEN, BS
通讯作者：
KATZENELLENBOGEN, BS
影响因子：
3.1
作者：
KENNEDY, S;MARDON, H;BARLOW, D
通讯作者：
BARLOW, D
影响因子：
3.5
作者：
GRANDIEN, KFH;BERKENSTAM, A;GUSTAFSSON, JA
通讯作者：
GUSTAFSSON, JA