Myeloid cell differentiation arrest by miR-125b-1 in myelodysplastic syndrome and acute myeloid leukemia with the t(2;11)(p21;q23) translocation.
Myeloid cell differentiation arrest by miR-125b-1 in myelodysplastic syndrome and acute myeloid leukemia with the t(2;11)(p21;q23) translocation.
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DOI：
10.1084/jem.20080285
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发表时间：
2008-10-27
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Brousset P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bousquet M;Quelen C;Rosati R;Mansat-De Mas V;La Starza R;Bastard C;Lippert E;Talmant P;Lafage-Pochitaloff M;Leroux D;Gervais C;Viguié F;Lai JL;Terre C;Beverlo B;Sambani C;Hagemeijer A;Marynen P;Delsol G;Dastugue N;Mecucci C;Brousset P
骨髓增生异常综合征（MDS）和急性髓系白血病（AML）的大多数染色体易位涉及癌基因，这些癌基因要么上调，要么形成新的嵌合基因的一部分。已在19例MDS和AML中克隆到t(2;11)（p21;q23）易位。除此之外，我们已经证明，这种易位与miR-125b的强烈上调（从6倍到90倍）有关。体外实验显示，miR-125b能够干扰人CD34+细胞的原代分化，并抑制HL60和NB4白血病细胞系的终末（单核细胞和粒细胞）分化。因此，miR-125b上调可能代表了髓细胞转化的一种新机制，携带t（2;11）易位的髓细胞肿瘤定义了一种新的临床病理实体。
Most chromosomal translocations in myelodysplastic syndromes (MDS) and acute myeloid leukemia (AML) involve oncogenes that are either up-regulated or form part of new chimeric genes. The t(2;11)(p21;q23) translocation has been cloned in 19 cases of MDS and AML. In addition to this, we have shown that this translocation is associated with a strong up-regulation of miR-125b (from 6- to 90-fold). In vitro experiments revealed that miR-125b was able to interfere with primary human CD34+ cell differentiation, and also inhibited terminal (monocytic and granulocytic) differentiation in HL60 and NB4 leukemic cell lines. Therefore, miR-125b up-regulation may represent a new mechanism of myeloid cell transformation, and myeloid neoplasms carrying the t(2;11) translocation define a new clinicopathological entity.
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