Skin barrier function.
Skin barrier function.
复制标题
皮肤屏障功能。
DOI：
10.1007/s11882-008-0048-0
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发表时间：
2008-07
影响因子：
5.5
通讯作者：
Elias, Peter M.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Elias, Peter M.
与其他炎症性皮肤病一样，特应性皮炎（AD）的发病机制在很大程度上归因于适应性免疫异常。辅助性T细胞（Th）1型和2型细胞失调、IgE产生、肥大细胞过度活跃和树突状细胞信号传导被认为是AD特征性的慢性、炎性和炎性皮肤病的原因。不令人惊讶的是，治疗已经针对改善Th2介导的炎症和瘙痒。在这里，我们回顾了新出现的证据表明，炎症在AD发生下游的遗传和后天的侮辱屏障。基于这种新的发病机制的治疗应强调纠正屏障功能的主要异常的方法，这驱动下游炎症并允许不受限制的抗原进入。
Like other inflammatory dermatoses, the pathogenesis of atopic dermatitis (AD) has been largely attributed to abnormalities in adaptive immunity. T helper (Th) cell types 1 and 2 cell dysregulation, IgE production, mast cell hyperactivity, and dendritic cell signaling are thought to account for the chronic, pruritic, and inflammatory dermatosis that characterizes AD. Not surprisingly, therapy has been directed toward ameliorating Th2-mediated inflammation and pruritus. Here, we review emerging evidence that inflammation in AD occurs downstream to inherited and acquired insults to the barrier. Therapy based upon this new view of pathogenesis should emphasize approaches that correct the primary abnormality in barrier function, which drives downstream inflammation and allows unrestricted antigen access.
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