Non-circadian expression masking clock-driven weak transcription rhythms in U2OS cells.
Non-circadian expression masking clock-driven weak transcription rhythms in U2OS cells.
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U2OS细胞中的非circadian表达掩盖时钟驱动的弱转录节律。
DOI：
10.1371/journal.pone.0102238
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发表时间：
2014
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Brunner M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hoffmann J;Symul L;Shostak A;Fischer T;Naef F;Brunner M
U2OS细胞拥有生物钟，但在恒定条件下只表达少数节律基因。我们在U2OS基因组中发现了3040个昼夜节律调节因子BMAL1、CLOCK和CRY1的结合位点。即使在启动子中，大多数结合位点也与可检测的节律转录物水平无关。荧光素酶融合表明，昼夜节律钟支持稳健但低振幅转录节律的代表性启动子。然而，这些潜在的生物钟控制基因的节律性转录被非昼夜节律转录所掩盖，后者在恒定条件下覆盖了生物钟的较弱贡献。我们的数据表明，U2OS细胞拥有一个本质上相当弱的昼夜节律振荡器。这种振荡器具有调节大量基因的潜力。昼夜节律转录与非昼夜节律转录的作用取决于细胞的代谢状态，并可能决定昼夜节律转录组的表观复杂性。
U2OS cells harbor a circadian clock but express only a few rhythmic genes in constant conditions. We identified 3040 binding sites of the circadian regulators BMAL1, CLOCK and CRY1 in the U2OS genome. Most binding sites even in promoters do not correlate with detectable rhythmic transcript levels. Luciferase fusions reveal that the circadian clock supports robust but low amplitude transcription rhythms of representative promoters. However, rhythmic transcription of these potentially clock-controlled genes is masked by non-circadian transcription that overwrites the weaker contribution of the clock in constant conditions. Our data suggest that U2OS cells harbor an intrinsically rather weak circadian oscillator. The oscillator has the potential to regulate a large number of genes. The contribution of circadian versus non-circadian transcription is dependent on the metabolic state of the cell and may determine the apparent complexity of the circadian transcriptome.
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DOI：
10.1093/bioinformatics/btq033
发表时间：
2010-03-15
期刊：
Bioinformatics (Oxford, England)
影响因子：
--
作者：
Quinlan AR;Hall IM
通讯作者：
Hall IM
影响因子：
4.5
作者：
Liu AC;Tran HG;Zhang EE;Priest AA;Welsh DK;Kay SA
通讯作者：
Kay SA
影响因子：
64.5
作者：
Balsalobre, A;Damiola, F;Schibler, U
通讯作者：
Schibler, U
影响因子：
10.5
作者：
Maier, Bert;Wendt, Sabrina;Kramer, Achim
通讯作者：
Kramer, Achim
影响因子：
64.5
作者：
Ukai-Tadenuma, Maki;Yamada, Rikuhiro G.;Ueda, Hiroki R.
通讯作者：
Ueda, Hiroki R.