Inner mitochondrial membrane protein Prohibitin 1 mediates Nix-induced, Parkin-independent mitophagy.
Inner mitochondrial membrane protein Prohibitin 1 mediates Nix-induced, Parkin-independent mitophagy.
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DOI：
10.1038/s41598-022-26775-x
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发表时间：
2023-01-02
影响因子：
4.6
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
受损线粒体的自噬，称为线粒体自噬，是一种重要的细胞器质量控制过程，参与炎症、癌症、衰老和年龄相关疾病的发病机制。这些疾病中的许多与线粒体内膜（IMM）蛋白Prohibitin 1的表达改变有关。在IMM内部发生的功能障碍和基质激活线粒体外膜（OMM）事件以诱导线粒体自噬的机制尚未完全阐明。使用胃肠道上皮细胞作为一个模型系统高度敏感的自噬抑制，我们揭示了一个特定的作用，抑制素诱导的线粒体自噬在维持肠道内稳态。我们证明，Prohibitin 1诱导线粒体自噬反应增加线粒体活性氧（ROS）通过结合线粒体自噬受体Nix/Bnip 3L和独立的帕金。Prohibitin 1是ROS诱导的Nix定位于线粒体和维持对线粒体功能障碍高度敏感的上皮细胞的稳态所必需的。
Autophagy of damaged mitochondria, called mitophagy, is an important organelle quality control process involved in the pathogenesis of inflammation, cancer, aging, and age-associated diseases. Many of these disorders are associated with altered expression of the inner mitochondrial membrane (IMM) protein Prohibitin 1. The mechanisms whereby dysfunction occurring internally at the IMM and matrix activate events at the outer mitochondrial membrane (OMM) to induce mitophagy are not fully elucidated. Using the gastrointestinal epithelium as a model system highly susceptible to autophagy inhibition, we reveal a specific role of Prohibitin-induced mitophagy in maintaining intestinal homeostasis. We demonstrate that Prohibitin 1 induces mitophagy in response to increased mitochondrial reactive oxygen species (ROS) through binding to mitophagy receptor Nix/Bnip3L and independently of Parkin. Prohibitin 1 is required for ROS-induced Nix localization to mitochondria and maintaining homeostasis of epithelial cells highly susceptible to mitochondrial dysfunction.
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作者：
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通讯作者：
Theiss AL
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