Calcineurin and glial signaling: neuroinflammation and beyond.
Calcineurin and glial signaling: neuroinflammation and beyond.
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DOI：
10.1186/s12974-014-0158-7
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发表时间：
2014-09-10
影响因子：
9.3
通讯作者：
Norris CM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Furman JL;Norris CM
与外周免疫/炎症细胞类似，神经胶质细胞似乎依赖钙调神经磷酸酶（CN）信号通路来调节细胞因子的产生和细胞激活。多项研究表明，有害的免疫/炎症反应可能是神经胶质细胞中 CN 活性异常的最有影响力的后果。然而，新发现的 CN 在谷氨酸摄取、间隙连接调节、Ca2+ 稳态失调和淀粉样蛋白产生中的作用表明，CN 对神经胶质细胞的影响可能远远超出了神经炎症的范围。以下综述将讨论 CN 在神经胶质细胞（特别是星形胶质细胞）中的各种作用，并考虑对衰老、损伤和/或神经退行性疾病引起的神经功能障碍的影响。
Similar to peripheral immune/inflammatory cells, neuroglial cells appear to rely on calcineurin (CN) signaling pathways to regulate cytokine production and cellular activation. Several studies suggest that harmful immune/inflammatory responses may be the most impactful consequence of aberrant CN activity in glial cells. However, newly identified roles for CN in glutamate uptake, gap junction regulation, Ca2+ dyshomeostasis, and amyloid production suggest that CN’s influence in glia may extend well beyond neuroinflammation. The following review will discuss the various actions of CN in glial cells, with particular emphasis on astrocytes, and consider the implications for neurologic dysfunction arising with aging, injury, and/or neurodegenerative disease.
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影响因子：
4.2
作者：
Alley, George M.;Bailey, Jason A.;Chen, DeMao;Ran, Balmiki;Puli, Lakshman K.;Tanila, Heikki;Banerjee, Pradeep K.;Lahiri, Debomoy K.
通讯作者：
Lahiri, Debomoy K.
DOI：
10.1523/jneurosci.1064-09.2009
发表时间：
2009-10-14
期刊：
The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience
影响因子：
--
作者：
Abdul HM;Sama MA;Furman JL;Mathis DM;Beckett TL;Weidner AM;Patel ES;Baig I;Murphy MP;LeVine H 3rd;Kraner SD;Norris CM
通讯作者：
Norris CM
影响因子：
11
作者：
Fernandez, A. M.;Jimenez, S.;Torres-Aleman, I.
通讯作者：
Torres-Aleman, I.
影响因子：
6.2
作者：
Boycott, Hannah E.;Wilkinson, Jenny A.;Peers, Chris
通讯作者：
Peers, Chris
影响因子：
9.3
作者：
Carter, Stephen F.;Scholl, Michael;Nordberg, Agneta
通讯作者：
Nordberg, Agneta