TLR5 stimulation is sufficient to trigger reactivation of latent HIV-1 provirus in T lymphoid cells and activate virus gene expression in central memory CD4+ T cells.
TLR5 stimulation is sufficient to trigger reactivation of latent HIV-1 provirus in T lymphoid cells and activate virus gene expression in central memory CD4+ T cells.
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TLR5 刺激足以触发 T 淋巴细胞中潜伏的 HIV-1 原病毒的重新激活，并激活中央记忆 CD4 T 细胞中的病毒基因表达。
DOI：
10.1016/j.virol.2009.04.019
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发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
M. Tremblay
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
S. Thibault;Michael Imbeault;M. Tardif;M. Tremblay
当携带整合HIV-1病毒的效应器CD4+T细胞恢复到静止记忆状态时，病毒可以在这些细胞中保持沉默多年。在再次暴露于标称抗原或对其他刺激(如促炎细胞因子)作出反应后，这些细胞可开始产生病毒。在这里，我们证明了TLR5刺激诱导了核因子-κB的激活，并重新激活了CD4+T淋巴细胞中潜伏的HIV1。有趣的是，我们还报告了TLR5的参与导致静止的中央记忆CD4+T细胞中病毒基因的表达，这一细胞群体被认为是感染个体的主要储存库。这项研究支持这样一种假设，即能够与病原体识别受体结合的微生物易位可能在HIV-1感染者的慢性免疫激活中发挥主导作用，并促进病毒的复制和传播。
When effector CD4+T cells carrying integrated HIV-1 proviruses revert back to a resting memory state, the virus can remain silent in those cells for years. Following re-exposure to the nominal antigen or in response to other stimuli (e.g. pro-inflammatory cytokines), these cells can begin to produce virus. Here we demonstrate that TLR5 stimulation induces activation of NF-κB and reactivate latent HIV-1 in CD4+T lymphoid cells. Interestingly, we report also that TLR5 engagement leads to virus gene expression in quiescent central memory CD4+T cells, a cell population recognized as a major reservoir in infected individuals. This study supports the hypothesis that translocation of microbes that can engage pathogen recognition receptors might play a dominant role in chronic immune activation seen in HIV-1-infected individuals and promote virus replication and dissemination.
HIV-1 的细胞储存库及其在病毒持久性中的作用。
影响因子：
1
作者：
Alexaki A;Liu Y;Wigdahl B
通讯作者：
Wigdahl B
影响因子：
20.3
作者：
Kulkosky, J;Culnan, DM;Pomerantz, RJ
通讯作者：
Pomerantz, RJ