Do mtDNA deletions drive premature aging in mtDNA mutator mice?
Do mtDNA deletions drive premature aging in mtDNA mutator mice?
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DOI：
10.1111/j.1474-9726.2009.00484.x
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发表时间：
2009-08
期刊：
影响因子：
7.8
通讯作者：
Khrapko K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kraytsberg Y;Simon DK;Turnbull DM;Khrapko K
长期以来，人们一直怀疑线粒体DNA （mtDNA）的缺失与哺乳动物的衰老有关，但它们的作用仍然存在争议。最近的研究表明，相对较高水平的mtDNA缺失与mtDNA突变小鼠的过早衰老相关，这导致了这些小鼠的过早衰老是由mtDNA缺失驱动的结论。然而，据报道，突变小鼠中缺失的绝对水平非常低，特别是与这些小鼠中的点突变水平相比。因此，有人认为现有的数据不足以得出mtDNA突变导致mtDNA突变小鼠过早衰老的结论。mtDNA缺失的克隆扩增仍有可能导致足够高的水平，在某些细胞中与年龄相关的功能障碍中发挥作用，但评估这种可能性将需要研究这些缺失在不同细胞类型和单个细胞中的分布。
Deletions in mitochondrial DNA (mtDNA) have long been suspected to be involved in mammalian aging, but their role remains controversial. Recent research has demonstrated that relatively higher levels of mtDNA deletions correlate with premature aging in mtDNA mutator mice, which led to the conclusion that premature aging in these mice is driven by mtDNA deletions. However, it is reported here that the absolute level of deletions in mutator mice is quite low, especially when compared with the level of point mutations in these mice. It is thus argued that the available data are insufficient to conclude that mtDNA mutations drive premature aging in mtDNA mutator mice. It remains possible that clonal expansion of mtDNA deletions may result in sufficiently high levels to play a role in age-related dysfunction in some cells, but assessing this possibility will require studies of the distribution of these deletions among different cell types and in individual cells.
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