Involvement of poly (ADP-ribose) in the radiation response of mammalian cells.
Involvement of poly (ADP-ribose) in the radiation response of mammalian cells.
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聚（ADP-核糖）参与哺乳动物细胞的辐射反应。
DOI：
10.1080/09553008414551891
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发表时间：
1984
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
E. Ben
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
E. Ben
本文综述了聚腺苷二磷酸核糖参与哺乳动物细胞辐射反应的证据。结论是，使用ADP-核糖基转移酶(ADPRT)抑制剂的明显相互矛盾的结果可以用工作假说来解释。这一假说认为，多聚(ADP-核糖)是修复辐射损伤所必需的(可能是为了促进连接)。在大多数细胞中，聚(ADP-核糖)的合成不是修复的速率限制，因此，需要几乎完全抑制ADPRT活性来增强辐射反应。在辐射敏感细胞(如静息淋巴细胞、L5178Y-S细胞)中，聚腺苷二磷酸核糖代谢缺陷，其合成可能成为修复的限速。在这类细胞中，即使部分抑制ADPRT活性也可能增强辐射诱导的细胞杀伤。提示如果正常细胞和癌细胞之间存在这种差异，则可以利用它们来提高放射治疗的比率。
The evidence implicating poly (ADP-ribose) in the radiation response of mammalian cells is reviewed. It is concluded that the apparently conflicting results using inhibitors of ADP-ribosyl transferase (ADPRT) can be explained by a working hypothesis. This hypothesis maintains that poly (ADP-ribose) is required for repair of radiation damage (presumably to facilitate ligation). In most cells the synthesis of poly (ADP-ribose) is not rate limiting for repair and therefore, an almost complete inhibition of ADPRT activity is required to potentiate the radiation response. In radiation-sensitive cells (e.g. resting lymphocytes, L5178Y-S cells) with a deficient poly (ADP-ribose) metabolism, its synthesis can become rate limiting for repair. In such cells even a partial inhibition of ADPRT activity may enhance radiation-induced cell killing. It is suggested that if such differences exist between normal and cancer cells, they can be utilized to improve the therapeutic ratio of radiotherapy.
根据细胞类型，聚（ADP-核糖）修复烷化剂和紫外线造成的 DNA 损伤的调节存在差异。
DOI：
--
发表时间：
1983
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Cleaver,JE;Bodell,WJ;Morgan,WF;Zelle,B
通讯作者：
Zelle,B
X 照射的 L5178Y S/S 细胞中存活与 DNA 结构恢复的相关性。
影响因子：
3.4
作者：
Goldin,EM;Cox,AB;Lett,JT
通讯作者：
Lett,JT
烟酰胺对培养肝细胞中非计划 DNA 合成的影响。
DOI：
10.1016/0006-291x(80)91581-8
发表时间：
1980
影响因子：
3.1
作者：
Althaus,FR;Lawrence,SD;Sattler,GL;Pitot,HC
通讯作者：
Pitot,HC