EGF induces efficient Cx43 gap junction endocytosis in mouse embryonic stem cell colonies via phosphorylation of Ser262, Ser279/282, and Ser368.
EGF induces efficient Cx43 gap junction endocytosis in mouse embryonic stem cell colonies via phosphorylation of Ser262, Ser279/282, and Ser368.
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EGF通过SER262，SER279/282和SER368的磷酸化诱导小鼠胚胎干细胞菌落中的有效CX43间隙内吞作用。
DOI：
10.1016/j.febslet.2014.01.048
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发表时间：
2014-03-03
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Falk MM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fong JT;Nimlamool W;Falk MM
缝隙连接（GJ）通过信号分子的被动扩散穿过相邻细胞的并置膜来介导细胞间的通讯。我们以前已经表明，细胞内吞GJ利用网格蛋白机制。胞吞作用产生细胞质双膜囊泡，称为环形间隙连接或连接体。然而，触发GJ内吞作用的信号通路和蛋白质修饰在很大程度上是未知的。用表皮生长因子（EGF）处理内源性表达GJ蛋白连接蛋白43（Cx43）的小鼠胚胎干细胞集落，可抑制64%的细胞间通讯，并激活MAPK和PKC信号级联，使Cx43在丝氨酸262、279/282和368上磷酸化。在EGF处理后，Cx43磷酸化瞬时增加高达4倍，并诱导有效（66.4%）的GJ内吞作用，如Cx43/网格蛋白共沉淀增加5.9倍所证明的。
Gap junctions (GJ) traverse apposing membranes of neighboring cells to mediate intercellular communication by passive diffusion of signaling molecules. We have shown previously that cells endocytose GJs utilizing the clathrin machinery. Endocytosis generates cytoplasmic double-membrane vesicles termed annular gap junctions or connexosomes. However, the signaling pathways and protein modifications that trigger GJ endocytosis are largely unknown. Treating mouse embryonic stem cell colonies - endogenously expressing the GJ protein connexin43 (Cx43) - with epidermal growth factor (EGF) inhibited intercellular communication by 64% and activated both, MAPK and PKC signaling cascades to phosphorylate Cx43 on serines 262, 279/282, and 368. Upon EGF treatment Cx43 phosphorylation transiently increased up to 4 fold and induced efficient (66.4%) GJ endocytosis as evidenced by a 5.9 fold increase in Cx43/clathrin co-precipitation.
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