In vivo depletion of lung CD11c+ dendritic cells during allergen challenge abrogates the characteristic features of asthma.
In vivo depletion of lung CD11c+ dendritic cells during allergen challenge abrogates the characteristic features of asthma.
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过敏原激发期间肺 CD11c+ 树突状细胞的体内耗竭消除了哮喘的特征。
DOI：
10.1084/jem.20042311
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发表时间：
2005-03-21
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Lambrecht BN
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
van Rijt LS;Jung S;Kleinjan A;Vos N;Willart M;Duez C;Hoogsteden HC;Lambrecht BN
虽然树突状细胞（DCs）在致敏吸入性过敏原中发挥重要作用，但其在辅助性T细胞（Th）2介导的嗜酸性粒细胞气道炎症中的作用目前尚不清楚。在这里，我们显示在卵清蛋白（OVA）驱动的小鼠哮喘模型，气道树突状细胞获得一个成熟的表型，并与支气管周围和血管周围炎症部位的CD 4 + T细胞相互作用。为了研究DCs是否对炎症有贡献，我们在OVA气溶胶激发期间从CD 11 c-白喉毒素（DT）受体转基因小鼠的气道中耗尽DCs。DT的气道给药耗尽CD 11 c + DCs和肺泡巨噬细胞，并消除了哮喘的特征，包括嗜酸性粒细胞炎症，杯状细胞增生和支气管高反应性。在不存在CD 11 c+细胞的情况下，内源性或过继转移的CD 4 + Th 2细胞不产生白细胞介素（IL）-4，IL-5和IL-13响应于OVA气雾剂。在CD 11 c缺失的小鼠中，嗜酸性粒细胞炎症和Th 2细胞因子分泌通过过继转移CD 11 c + DCs而恢复，但肺泡巨噬细胞不能。这些发现确定了肺DCs作为关键的促炎细胞，其在持续的气道炎症期间对于Th 2细胞刺激是必要的和足够的。
Although dendritic cells (DCs) play an important role in sensitization to inhaled allergens, their function in ongoing T helper (Th)2 cell–mediated eosinophilic airway inflammation underlying bronchial asthma is currently unknown. Here, we show in an ovalbumin (OVA)-driven murine asthma model that airway DCs acquire a mature phenotype and interact with CD4+ T cells within sites of peribronchial and perivascular inflammation. To study whether DCs contributed to inflammation, we depleted DCs from the airways of CD11c-diphtheria toxin (DT) receptor transgenic mice during the OVA aerosol challenge. Airway administration of DT depleted CD11c+ DCs and alveolar macrophages and abolished the characteristic features of asthma, including eosinophilic inflammation, goblet cell hyperplasia, and bronchial hyperreactivity. In the absence of CD11c+ cells, endogenous or adoptively transferred CD4+ Th2 cells did not produce interleukin (IL)-4, IL-5, and IL-13 in response to OVA aerosol. In CD11c-depleted mice, eosinophilic inflammation and Th2 cytokine secretion were restored by adoptive transfer of CD11c+ DCs, but not alveolar macrophages. These findings identify lung DCs as key proinflammatory cells that are necessary and sufficient for Th2 cell stimulation during ongoing airway inflammation.
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影响因子：
32.4
作者：
Jung, S;Unutmaz, D;Lang, RA
通讯作者：
Lang, RA
DOI：
10.1164/ajrccm.156.3.9606031
发表时间：
1997-09-01
影响因子：
24.7
作者：
Hamelmann, E;Schwarze, J;Gelfand, EW
通讯作者：
Gelfand, EW
影响因子：
15.9
作者：
Lambrecht, BN;De Veerman, M;Pauwels, RA
通讯作者：
Pauwels, RA
DOI：
10.1084/jem.20021328
发表时间：
2003-07-07
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Huh JC;Strickland DH;Jahnsen FL;Turner DJ;Thomas JA;Napoli S;Tobagus I;Stumbles PA;Sly PD;Holt PG
通讯作者：
Holt PG
DOI：
10.1084/jem.20030266
发表时间：
2003-07-07
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Brimnes MK;Bonifaz L;Steinman RM;Moran TM
通讯作者：
Moran TM