Radiation-driven lipid accumulation and dendritic cell dysfunction in cancer.
Radiation-driven lipid accumulation and dendritic cell dysfunction in cancer.
复制标题
癌症中辐射驱动的脂质积累和树突状细胞功能障碍
DOI：
10.1038/srep09613
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发表时间：
2015-04-29
影响因子：
4.6
通讯作者：
Cai J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gao F;Liu C;Guo J;Sun W;Xian L;Bai D;Liu H;Cheng Y;Li B;Cui J;Zhang C;Cai J
树突状细胞（Dendritic cells，DC）在免疫应答的启动和维持中起重要作用。DC的功能障碍有助于肿瘤的逃避和生长。本文报道了放射诱导的胸腺淋巴瘤中DC的功能障碍以及全身照射后血清中脂蛋白脂酶（LPL）和脂肪酸结合蛋白（FABP4）的表达和三酰甘油（TAG）水平的上调，这有助于DC的脂质积聚。高脂质含量的DC表现出低表达的共刺激分子和DC相关的细胞因子，并且不能有效地刺激同种异体T细胞。用乙酰辅酶A羧化酶抑制剂使DC中的脂质丰度正常化恢复了DC的功能。高脂肪饮食促进辐射诱导的胸腺淋巴瘤生长。总之，我们的研究表明，辐射诱导的胸腺淋巴瘤中的DC功能障碍是由于脂质积累，并可能代表辐射诱导的致癌作用的新机制。
Dendritic cells (DCs) play important roles in the initiation and maintenance of the immune response. The dysfunction of DCs contributes to tumor evasion and growth. Here we report our findings on the dysfunction of DCs in radiation-induced thymic lymphomas and the up-regulation of the expression of thelipoprotein lipase (LPL)and thefatty acid binding protein (FABP4)and the level of triacylglycerol (TAG) in serum after total body irradiation, which contribute to DCs lipid accumulation. DCs with high lipid content showed low expression of co-stimulatory molecules and DCs-related cytokines and were not able to effectively stimulate allogeneic T cells. Normalization of lipid abundance in DCs with an inhibitor of acetyl-CoA carboxylase restored the function of DCs. A high-fat diet promoted radiation-induced thymic lymphoma growth. In all, our study shows that dysfunction of DCs in radiation-induced thymic lymphomas was due to lipid accumulation and may represent a new mechanism in radiation-induced carcinogenesis.
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影响因子：
4.4
作者：
Tuck MK;Chan DW;Chia D;Godwin AK;Grizzle WE;Krueger KE;Rom W;Sanda M;Sorbara L;Stass S;Wang W;Brenner DE
通讯作者：
Brenner DE
DOI：
10.1038/nrc3258
发表时间：
2012-03-22
期刊：
Nature reviews. Cancer
影响因子：
--
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
30.5
作者：
Aliberti, J;Hieny, S;Sher, A
通讯作者：
Sher, A
影响因子：
32.4
作者：
Angeli, V;Llodrá, J;Randolph, GJ
通讯作者：
Randolph, GJ
影响因子：
9
作者：
通讯作者：
--