Abnormal Golgi morphology and decreased COPI function in cells with low levels of SMN.
Abnormal Golgi morphology and decreased COPI function in cells with low levels of SMN.
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DOI：
10.1016/j.brainres.2018.11.005
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发表时间：
2019-03-01
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
Androphy EJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Custer SK;Foster JN;Astroski JW;Androphy EJ
我们在这里报告发现异常的高尔基体形态学运动神经元样细胞耗尽的SMN以及高尔基体形态学SMA患者成纤维细胞。拯救实验表明，这种异常依赖于SMN，但也可以通过表达COPI外套子亚基α-COP来拯救。产生含有可诱导的α-COP shRNA的运动神经元样细胞系以产生平行系统来研究SMN或α-COP的敲低。在去除SMN的细胞中的COPI依赖性细胞内运输的多个测定表明，α-COP功能是次优的，包括质膜蛋白的螯合失败、mRNA的结合改变以及高尔基体驻留蛋白的靶向和转运缺陷。
We report here the finding of abnormal Golgi apparatus morphology in motor neuron like cells depleted of SMN as well as Golgi apparatus morphology in SMA patient fibroblasts. Rescue experiments demonstrate that this abnormality is dependent on SMN, but can also be rescued by expression of the COPI coatomer subunit alpha-COP. A motor neuron-like cell line containing an inducible alpha-COP shRNA was created to generate a parallel system to study knockdown of SMN or alpha-COP. Multiple assays of COPI-dependent intracellular trafficking in cells depleted of SMN demonstrate that alpha-COP function is suboptimal, including failed sequestration of plasma membrane proteins, altered binding of mRNA, and defective targeting and transport of Golgi-resident proteins.
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DOI：
10.1083/jcb.139.5.1183
发表时间：
1997-12-01
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Gu F;Aniento F;Parton RG;Gruenberg J
通讯作者：
Gruenberg J
DOI：
10.1083/jcb.200705180
发表时间：
2007-12-17
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Raykhel I;Alanen H;Salo K;Jurvansuu J;Nguyen VD;Latva-Ranta M;Ruddock L
通讯作者：
Ruddock L
影响因子：
4.5
作者：
Hehnly, Heidi;Xu, Weidong;Stamnes, Mark
通讯作者：
Stamnes, Mark
影响因子：
6.1
作者：
Nakagomi, Saya;Barsoum, Mark J.;Lipton, Stuart A.
通讯作者：
Lipton, Stuart A.
影响因子：
2.4
作者：
Palmisano, Ralf;Golfi, Panagiota;Bartsch, Joerg W.
通讯作者：
Bartsch, Joerg W.