Knockdown of ZEB1, a master epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) gene, suppresses anchorage-independent cell growth of lung cancer cells.
Knockdown of ZEB1, a master epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) gene, suppresses anchorage-independent cell growth of lung cancer cells.
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DOI：
10.1016/j.canlet.2010.04.008
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发表时间：
2010-10-28
期刊：
影响因子：
9.7
通讯作者：
Hasegawa, Yoshinori
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Takeyama, Yoshihiro;Sato, Mitsuo;Horio, Mihoko;Hase, Tetsunari;Yoshida, Kenya;Yokoyama, Toshihiko;Nakashima, Harunori;Hashimoto, Naozumi;Sekido, Yoshitaka;Gazdar, Adi F.;Minna, John D.;Kondo, Masashi;Hasegawa, Yoshinori
关键词：
我们发现，在四个主要的上皮向间充质转化(EMT)诱导基因(ZEB1、SIP1、Snail和Slug)中，ZEB1的表达与非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系和肿瘤的间质表型(高Vimentin和低E-cadherin表达)相关性最显著。此外，在三个高表达ZEB1的NSCLC细胞系中，通过RNA干扰敲除ZEB1，不同程度地抑制了大量培养的生长和液体集落的形成，但在所有情况下都显著地抑制了软琼脂集落的形成。此外，ZEB1基因敲除诱导了三个细胞系中的一个细胞发生凋亡，表明ZEB1基因敲除的生长抑制作用部分是通过激活细胞凋亡途径实现的。这些结果表明，抑制ZEB1功能可能是NSCLC治疗开发的一个有吸引力的靶点。
We found that among four master epithelial-to-mesenchymal transition (EMT)-inducing genes (ZEB1, SIP1, Snail, and Slug) ZEB1expression was most significantly correlated with the mesenchymal phenotype (high Vimentin and low E-cadherin expression) in non-small cell lung cancer (NSCLC) cell lines and tumors. Furthermore, ZEB1 knockdown with RNA interference in three NSCLC cell lines with high ZEB1 expression suppressed to varying degrees mass culture growth and liquid colony formation but in all cases dramatically suppressed soft agar colony formation. In addition, ZEB1 knockdown induced apoptosis in one of the three lines, indicating that the growth inhibitory effects of ZEB1 knockdown occurs in part through the activation of the apoptosis pathway. These results suggest that inhibiting ZEB1 function may be an attractive target for NSCLC therapeutic development.
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